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Eine Studie der Universität von Hawaii, die 1500 Teilnehmer eines Marathons untersucht hatte, kam zum Schluss, dass stretchende Athleten keineswegs resistenter gegen Verletzungen sind als Stretching-Verweigerer. Im Gegenteil: Die Stretch-Enthusiasten erwiesen sich gar als verletzungsanfälliger
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Hier habe ich einfach interessante Textstellen dieser Homepage erfaßt und nach Themen sortiert. Die Essenz der ganzen Diskussion ist hier lesbar. Sollte nach wissenschaftlichen Studien Ausschau gehalten werden, so sind hier ebenfalls Namen und Jahreszahlen der “Entdeckung” angegeben!
Ich konnte es mir nicht verkneifen, einige Zeilen zu komentieren. Diese Komentare sind in roter Schrift zu finden.
Muskelspindeln
Je intensiver die Längen- und Dehnungsreizung der Muskelspindeln (intra- und extrafusale Fasern / akiv + passiv) ist, desto höher ist die Aktionspotentiafrequenz der 1a-Nervensfasern (afferent – Muskelspindel), die dann mit einer Erregungszufuhr an den Alpha 1 – Motoneuronen zum Auslösen des Eigenreflexes führt.
Nach längerer Muskeldehnung (über 3 – 4 Sekunden) adaptiert sich die Rezeptorerregung auf einen Endwert, der nach ca. 7 Sekunden kontinuierlich gehalten wird.
Die Erregungsschwelle bleibt dabei erhöht und entspricht in ihrer Höhe der Intensität der Dehnungskraft.
Supraspinale Schaltzentren
Steigerung der sympathischen Reflexaktivität senkt die propriozeptive Erregungsschwelle (...z.B. Schmerz).
Schmerz wirkt indirekt mit einem Umweg über den Thalamus und Hypothalamus auf das limbische System, woraus neben der Erregungssteigerung der Muskulatur auch Emotionen und Affektreatkionen und eine Steigerung der Kreislaufzentren resultieren.
Kollagene Fasern / Bindegewebe.....
reißen, wenn sie mehr als 1/3 ihrer Gesamtlänge gedehnt werden
sie haben eine Bremsfunktion durch Wellenform
nach 1/6 Längenzuwachs ist die Wellenform aufgehoben
signifikante Bremsfunktionen treten erst dann auf, wenn die Sarkomere nur noch einen minimalen Überlappungsgrad haben (Magid und Law 1984), d.h. das Bewegungsausmaß der Gelenkbeweglichkeit wird nicht vom intramuskulären Bindegwebe, sondern von neurophysiologischen und myogenen Faktoren bestimmt.
proliferieren intramuksulär erst lange, nachdem durch eine Immobilisation die Reduzierung der Sarkomere zunächst zu einem relativen Anstieg der Bindegewebe geführt hat.
1988 hat Williams nachgewiesen, dass sich der normale Kolagenanteil des BG erhält, wenn ein immobilisierter Muskel jeden 2. Tag 15 Minuten passiv und intermittierend in die Gelenkendstellung gebracht wird und dort jeweils kurzzeitig belassen wird. = das ist kein dehnen!
Tabary et al. 1972 – haben nachgewiesen, dass ein in gedehnter Position fixierter Muskel keine BG – Proliferation aufweist. 4 Wochen nach Gipsentfernung war der Muskel wieder in seinem Ausgangszustand.
Bindegewebe wird durch passives Dehnen im Wachstum gehemmt (Tabary et al. 1972)
Neuromuskuläre Zusammenhänge
Bei einer passiven äußeren Einwirkung auf einen Muskel im Sinne des Dehnens erhöht sich der Reflextonus und somit auch der Tonus des Antagonisten = alle Muskeln werden “kürzer”
alle Untersuchungen zeigen unabhängig von der Stretchingmethode eine Steigerung der EMG Aktivität im gedehnten Muskel und zwar parallel mit der Abnahme des Überlappungsgrades der Sarkomerfilamente.
PIR ist unmöglich. Mittelgradige bis intensive Mukselkontraktionen erhöhen die neuromuskuläre Erregbarkeit für einige Sekunden. Statische und dynamische Kontraktionen steigern gleichermassen die Erregung der Gamma-Fasern wie auch die spinalen Eigensysteme (Hutton 1984) – siehe außerdem Beispiel springen und gehen = Zahnradphänomen? Alle Gelenke wären Instabil = keine Kokontraktion!
PIR (Hutton – 1984 und Freiwald et.al – 1999) wiesen nach, dass durch statische sowie dynamische Kontraktionen gleichermaßen die Erregung in den Gamma Fasern, wie auch in dem Reflexbogen der Spinalen Eigensysteme gesteigert wurde (postkontrakte Potenzierung).
Diese erhöhte Erregbarkeit der Agonisten nach der Anspannung bleibt über mehrere Sekunden erhalten während die Antagonisten eine geringere Reflextätigkeit haben. (Sherrington - 1906)
Dehntechniken die die elektrische Aktivierung reduzieren sollen haben keine neurophysiologische Basis. (J.Freiwald – 2000)
Sehnenrezeptoren (Golgiapparate)
Erregungsschwelle liegt bei einer Zugspannung von 100 bis 700 Gramm
diese Schwelle ist wesentlich höher als die der Muskelspindeln (tonischer Dehnungsreflex)
die Rezeptoren zeigen auf einen langandauernden Dehnreiz nur eine geringe und langsame Adaption
die Ib – Neurone wirken disynaptisch (über ein inhibitorisches Interneuron) hemmend auf die phasischen und tonischen Motoneurone des selben Muskels und die Alpha – Motoneurone des Antagonisten werden über Interneurone proportional erregt.
E M G
(Wiemann , Hahn – 1997 und Freiwald, Albrecht – 1999) zeigten, dass bei langsamen Winkelgeschwindigkeiten und ohne Schmerz mit der passiven Dehnung von Muskeln keine nennenswerte elektrische Aktivitätssteigerung auftritt
dynamische Dehnungen mit üblichen Winkelgeschwindigkeiten führen zu keinen Muskelreflexen, (J. Freiwald 1997)
Sarkomere
(Williams und Goldsping – 1978) haben nachgewiesen, das ein Muskel in der täglichen Aktivität mit größtmöglichen aktiven und passiven Spannungswechseln sich in der Anzahl der Sarkomere und der daraus resultierenden Muskellänge dem günstigsten und somit optimalen Kraftübertragungsverhältnis anpasst. = “Form follows function” oder auch “die Funktions bestimmt die Form!”
Tonussenkung
(Hutton – 1984 und Hagbarth et al. – 1985) beschrieben, dass mit kleinen wiederholten Bewegungen oder Schüttelungen die Reflexantwort aus den Muskelspindeln, die über Ia und Typ II Rezeptoren vermittelt werden der Dehnungswiderstand geringer ausfällt, d.h. der Tonus ist geringer.
Wenn Oszillationen den muskulären Dehnungswiderstand signifikant senken können, ohne zu Dehnen, dann wird deutlich, dass eine Begrenzung der Bewegung nicht vom Intramuskulären BG abhängig sein kann.
Morphologische Muskelverkürzung
durch Immobilisierung
im Sinne von einer Abnahme der Sarkomere = Dicken und Längenverlust = kürzer weil tatsächlich kürzer geworden.
anfänglich reversibel da ggf noch nicht bindegewebig durchorganisiert
der gesunde Muskel
hat sich in Länge und Kraft seiner Situation und Aufgabe optimal angepasst (Wirkungsgrad = optimal)
warum also künstlich verlängern = ein Fußballer muß kein Spagat können um gut zu sein! Der Wirkungsgrad des Muskels wäre schlechter!
Durchblutung
Dehnmaßnahmen unterbinden bzw. behindern die kapillare Blutversorgung. (Tabary, et al. 1978 und Freiwald et al. 1999)
und somit verlängert sich auch die Regenerationszeit nach muskulärer Belastung durch Dehnungsmaßnahmen!
