Stimmt, die Wirkung von ASS und Co. besteht in der Hemmung der Prostaglandinsynthese. Das hat negative aber unter Umständen auch positive Seiten.Zitat:
Zitat von Ruhrge`BeaT
Prostaglandine spielen bekanntlich eine wichtige, zum Teil aber komplexe und ambivalente Rolle im Proteinstoffwechsel. Dabei können selbst Prostaglandine der selben Serie durchaus entgegengesetzte Wirkungen haben. Während z.B. PGE2 den Muskelproteinabbau/Katabolismus stimuliert (übrigens forciert PGE2 ebenfalls Entzündungsprozesse - zumindest vorwiegend), ist PGF2alfa entscheidend für die Stimulation der Proteinsynthese. Ein anderes Bsp.: Während PGI2 lipolytisch wirkt, wirkt PGE2 antilipolytisch.
Prostaglandine sind nicht zuletzt in die Regulation der Muskelhypertrophie durch Insulin und Training involviert. Auch PGE1 scheint eine anabole Wirkung zu haben (wirkt aber entzündungshemmend).
Eine Unterdrückung der Prostaglandinsynthese durch Cyclooxygenase-Inhibitoren führt daher zur Unterdrückung der Proteinsynthese (siehe auch unten), was für die Trainingsreaktion nicht gerade von Vorteil ist.
Andererseits sind die selben Medikamente unter bestimmten Umständen aber wahrscheinlich auch in der Lage, den Proteinabbau zu reduzieren (zumindest in vitro, aber wohl auch bei einigen in vivo-Studien). Ich schätze hier gibt es einerseits eine antikatabole aber andererseits auch eine antianabole Komponente.
...siehe z.B. auch hier: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...073&query_hl=1
Durch die antianabole Komponente kann ASS folglich die Trainingsergebnisse vermindern. In anderen Situationen, bei denen der Proteinabbau übermäßig verstärkt ist (z.B. postoperative Zustände), könnte ASS dagegen möglicherweise auch eine antikatabole Wirkung haben (dazu gibt es allerdings widersprüchliche Studien).
Die antikatabole Wirkung von Fischöl - ich hatte es schon angedeutet - scheint eben z.B. unter anderem auf der Hemmung von entzündungsförderndem und gleichzeitig katabol wirkendem PGE2 zu basieren (gleichzeitig unterbindet Fischöl die TNF- und IL-1-Produktion).
In etwa das meinte ich - im Prinzip klingt hier auch das Grundprinzip des Trainings selbst an: Ohne Katabolismus kein Anabolismus. Aber nicht jede Entzündungsreaktion stellt einen Muskelhypertrophie-induzierenden Prozess dar. Wenngleich die Schädigung des Muskels sowie folgende Entzündungsprozesse natürlich unabdingbare Bestandteile im Hypertrophieprozess darstellen.Zitat:
inflammatorische prozesse im muskel (nicht in den mandeln oder woanders) sind im signaling network beteiligt und promoten hypertrophie
Ebenso kann man TNF oder IL-1 an sich nun nicht gerade als anabole Faktoren bezeichnen (wenngleich TNF auch anabole Komponenten aufweist).
Gerade diese Cytokine, sowie PGE2 werden z.B. als wesentliche ursächliche Faktoren des Muskelaubbaus während Krebserkrankungen angesehen (gerade hier sind COX-Inhibitoren möglicherweise eben von Vorteil).
Meines Erachtens haben Entzündungsprozesse immer einen ambivalenten Charakter und bakterielle Infektionen - egal ob nun in den Mandeln oder sonst wo - die ja auch mit einer Entzündung einhergehen, sind an sich ja nun nicht als anabol zu bezeichnen.
In ähnlicher Weise sehe ich die ROS-Geschichte. Eine erhöhte Belastung mit freien Radikalen kann zwar eine Hypertrophiereaktion auslösen aber letztendlich kommt es dennoch auf die Balance zwischen pro-oxidativen Prozessen und der Regenerationsfähigkeit des Muskels an. Die pro-oxidativen Prozesse an sich wirken ja erst mal katabol. Erst die erfolgreiche Adaption auf diesen Reiz lässt den Muskel wachsen. Gleiches gilt im Prinzip für Stretch-induzierte-Muskeltraumata. Die Traumata selbst stellen ja eine Zerstörung des Muskelgewebes dar, welche in der Folge eine anabole Reaktion auslösen. Man darf diese Traumata nicht losgelöst von den Regenerationsprozessen betrachten. Bsp: Ältere Personen reagieren empfindlicher auf Muskeltraining - mit anderen Worten: Sie reagieren mit stärkeren Microtraumata. Das bedeutet für diese Personen aber nicht automatisch auch stärkeres Muskelwachstum, da sie eben gleichzeitig über geringere Regenerationskapazitäten verfügen (Stichwort: weniger Satellitenzellen mit geringerer Proliferationskapazität ect.) Meiner Ansicht nach kommt es auch hier auf die Balance zwischen beiden Faktoren an (daher sprach ich auch von überschießender Entzündungsreaktion).
Any comments?
Zitat:
Schmerzmittel behindern Proteinsynthese
In einer hochinteressanten Studie [8] untersuchten Sportler die Effekte von Ibuprofen und Acetaminophen auf die Muskelproteinsynthese und die Muskelkatersymptomatik nach einem Training. Die zwei genannten Wirkstoffe gehören zur Klasse der sogenannten nicht-steroidalen Antirheumatika, dessen bekanntester Vertreter das Aspirin ist. Sie wirken alle schmerzlindernd, fiebersenkend und entzündungshemmend und werden deshalb von großen Bevölkerungsanteilen großzügig eingesetzt.
24 Männer trainierten nach einem standardisierten Krafttrainingsprogramm mit Betonung des exzentrischen (nachgebenden) Bewegungsabschnittes und bekamen danach entweder eine hohe Dosis Ibuprofen (2400mg), Acetaminophen (4000mg) oder ein Placebo. Kurz zusammengefasst, die Studie ergab eine unterdrückte/verringerte Proteinsynthese in der Muskulatur bei der Einnahme beider Wirkstoffe. Darüber hinaus hatte keine der beiden Substanzen einen Effekt auf die typische Muskelkatersymptomatik. Eventuell war eine Unterdrückung der Synthese protein-anaboler Prostaglandine (Gewebshormone) der Grund für diese Ergebnisse.
Also in Zukunft Hände weg von solchen Medikamenten, wenn optimale Fortschritte im Studio das Ziel sind, auch unter dem Aspekt, dass solche Substanzen durch eine verstärkte Natriumretention im Körper die Wassereinlagerung unter der Haut begünstigen.
[8] Trappe TA, White F, et al. Influence of ibuprofen and acetaminophen on skeletal muscle protein synthesis following eccentric exercise. FASEBJ 2001;15(4):a642.11.
