Ketose erhöt Diabetesrisiko?

Zitat:

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Zitat von Freki

..., aber Fett-only?

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Nicht Fett-only, sondern inklusive Kalorienüberschuß !

Die Ereigniskette wird von den LC "freaks" verwurstet, wenn sie behaupten, Insulin sei verantwortlich für Übergewicht und Folgen. Nein, genau das ist ein Vertauschen von Ursache-Wirkung. Erst kommt die pos. Kalorienbilanz mit Folge: Übergewicht, mit Folge Insulinrezeptoren werden wegen Verfettung der Muskelzellen unempfindlicher, mit Folge: mehr Insulin-output nötig, um BZ konstant zu halten. So läuft die Kettenreaktion und nicht andersrum.

Ich hab mal gelesen, daß wenn die Bauchspeicheldrüse immer wieder sehr viel Insulin ausspucken muß (zb durch ständig viele Zuckersachen), daß sie dann irgendwann schlapp macht und somit Diabetes entsteht bzw Insulin gespritzt werden muß.

Eisenbär - immer und immer wieder: Du bist auf dem Holzweg!
:winke:

Lest mal die Berichte von Übergewichtigen Diabetikern im Lowcarbforum.de. Unabhängig von den wissenschaftlichen Diskussionen zwischen Rantanplan und Eisenbaer, die mich mittlerweile wirklich langweilen, findet man dort Berichte, dass, je nach schwere der Diabetis, nach einiger Zeit LC der Bedarf an Diabetis-Medikamenten erheblich reduziert werden konnte oder ganz überflüssig geworden ist.

IMHO sind die tatsächliche Resultate der Maßstab und nicht die Theorie, die bezüglich Keto und LC noch nicht für alle Phänomene eine Erklärung hat.

und ich finde die meinungen von behandelnden ärtzten mit jahrelanger, objektiver einsicht in dieses gebiet sind ein massstab, und keine anonymen forenteilnehmer die sich jede woche eine neue meinung anlesen.
"KH-freak", wie kaputt muß man sein jemanden so zu betiteln.

Neben einem Virusbefall des Pancreas (bzw. Hypothesen darüber) gibt es einen seltenen NIDDM Typ 2a der adipositasunabhängig ist. Aber dabei liegt eine gesteigerte Ausschüttung antagonistischer Hormone (z.B. Adrenalin, Cortison, STH) vor, die die Insulinwirkung herabsetzen, bzw. es liegt ein Autoimmungeschehen gegen die Zellinsulinrezeptoren vor. Das sind aber alles andere Ursachen, als hier unterstellt werden.

Therorien und Hypotehesen gibt es dazu genug (auch gegensätzliche).

In der Zeit, als die Diabetes-Fachleute DM-2 noch mit Kh-Restriktion (also LowCarb) behandelten, ging die Anzahl der diabetischen Folgeschäden stetig zurück. Dem Rechnung tragend trafen sich 1989 die Fachleute auf ihrem Kongreß in St. Vincent und beschlossen siegessicher, die Anzahl der Fußamputationen und Erblindungen durch Diabetes in den kommenden 5 jahren zu halbieren. Sie wußten nicht, daß genau um diese Zeit herum die Insulin-Ära startete, die eine KH-Restriktion als unnötig hinstellte (wegen des Insulin-Umsatzes).
Seit dieser Zeit ist der Prozeß genau gegenläufig. Die Anzahl der diabetischen Fuß-Amputationen hat sich in Deutschland mehr als verdoppelt und lag 2001 bei immerhin 35000 pro Jahr. Also ganz harte Fakten aus der Realität, die als Prüfstein jeglicher (noch so interessanten) Hypothese gelten sollten. Schließlich sollten die Fakten ja immer die Grundlage von Theorien sein. Wer Schlußfolgerungen daraus ziehen kann, der ziehe. Wer nicht - dem scheint man nicht helfen zu können.

MFG Siggi

Wir haben hier im Verein mehrere Leute, wo sich sogar die Folgeschäden diabetische Neuropathie (als Vorstufe zu den obigen Fußproblemen) teilweise wieder verbessert haben. Von 2 Achtel auf 6 Achtel Gefühl an der Gabel. Auch das sind Fakten.

Im übrigen ist das direkte "Ausbrennen" nur ein Mechanismus von vielen, der den beobachteten Zusammenhang zwischen GL und Diabetes(welcher unabhängig von anderen Risikofaktoren auftaucht) erklärt. Um nur einen kleinen Einblick zu geben: Durch die hohen Insulinwerte, die eine hochglykämische Ernährung mit sich bringt, ist eine Reduktion der Insulinsensitivität der Muskelzellen verbunden, während die Insulinsensitivität der Fettzellen sogar noch steigen kann (dies führt darüber hinaus sekundär wiederum zu ungünstigen Umverteilungen in der Körperzusammensetzung). Desweitern spielt die postprandiale Hyperglykämie (die muss offenbar nicht mal besonders stark ausfallen) wie auch der durch hochglykämische Mahlzeiten induzierte oxidative Stress eine eigene Rolle.

Vgl.: Ludwig: The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease, in: JAMA. 2002 May 8;287(18):2414-23.

Du vertauschst immer noch Ursache mit Wirkung und zäumst das Pferd von hinten auf. Und ich verschwende mal wieder meine Zeit.

@Siggi : Adipositasunabhängig, Energiebilanz ! Alles andere, außer den Schilddrüsenwerten deiner Versuchspatienten interessiert höchstens noch die Endokrinologen, bei denen sie am Ende zwangsläufig landen werden.

... oder beim Anwalt, davon wird es demnächst noch einiges geben:

http://www.quackwatch.org/11Ind/atkinssuit.html

Zitat:

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Du vertauschst immer noch Ursache mit Wirkung und zäumst das Pferd von hinten auf

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Falsch, Eisenbär - Du verstehst scheinbar lediglich nicht, dass beide Wirkungsrichtungen von Relevanz sind.

Zitat:

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Und ich verschwende mal wieder meine Zeit.

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Ja, Eisenbär, mit der Suche nach Links wie dem letzten verschwendest Du tatsächlich Deine Zeit.