Dann würde ich mal mein Training überdenken;)Zitat:
Zitat von jimmy.klitschi
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Dann würde ich mal mein Training überdenken;)Zitat:
Zitat von jimmy.klitschi
Diesen Schluss kann man durchaus daraus ziehen. ICH habe für mich den Schluss gezogen, u.U. auch den PWN-Shake zu überdenken, da ich ein Fan von Trainings-Variation bin - wozu für mich auch von Zeit zu Zeit traumatische TE-en gehören.Zitat:
Zitat von VVVVV
... mal ganz davon abgesehen, dass - je nachdem, wen man gerade befragt - der Begriff "traumatisch" wohl sehr unterschiedlich eng oder weit definiert wird und dass Muskeltraumen (die ja wohl hin und wieder erwünscht sind) grundsätzlich die Gefahr einer vorübergehenden verminderten Insulinsensibilität in sich tragen - es sind eben keine exorbitant zerstörerischen Trainingsregime zwingend notwendig, um diesen Effekt hervorrufen zu können.
Gruß
Also direkt nachdem Training 50g Dextrose ( wieg 114 - gerade am Abnehmen )
dann, wenn ich Zuhause bin, erst einen EW-Shake ( Power Prot. 90)
oder erst die LK-KH oder beides beisammen?
Macht es auch Sinn anstatt von Magerquark z.b. einen Shake vor dem zu Bett gehen zu nehmen, oder wird der zu schnell verbraucht ?
Macht Sinn bei (langsamen) Mehrkomponenten- bzw. Caseinproteinen.Zitat:
Zitat von Tantalus
Der Energiestoffwechsel und der Zustand der "beschädigten" Muskulatur ist zwei paar Stiefel, die sich nicht gegenseitig beeinflussen. Die Insulinsensibilität ist immer gleich (außer Du bist angehender oder manifester Diabetiker) nach einem ausreichend (!) intensiven und umfassenden Training. Die Regeneration wird durch ein PW-Meal in jedem Fall gefördert. Das ist in der Sportpraxis und der empirischen Forschung schon mehrfach erwiesen worden.Zitat:
Zitat von jimmy.klitschi
Gruß
ohne jetzt irgendjemandem auf den schlips treten zu wollen:
sind diese 1g/kg KG "internetangaben"? oder verzehrt ihr die menge wirklich nach dem training?
ich habe mir letztens eine küchenwaage geholt und erstaunlicherweise komme ich bei einem ordentlichen haufen traubenzucker, der mir ca 500ml wasser extrem versüsst, gerademal auf 50g TZ (1g genaue waage).
oder nehmt ihr die 1g/kg KG beim ganzkörpertraining und reduziert beim split dementsprechend, zb brust/trizeps = ca 0,4g/kg KG ?
finde es nämlich schon recht heftig, diese menge an zucker reinzuschaufeln...
Unmittelbar nach dem Training:
Vitargo/BCAA`s/ L Glutamin plus
Whey Protein mit WASSER
1-2 Stunden danach
Komplexe KH (Reis z.B.) und Proteinquelle (Fisch/Huhn/Pute/Rind)
Je nach Training eine andere Menge, zb Beine ungefähr doppelte Menge als nach einer Einheit Bizeps/Trizeps, ganz klar.Zitat:
Zitat von acbb
Im Aufbau mehr, in der Reduktion weniger, anteilsmässig ermittelt nach fettfreier Körpermasse!!
Ein 120 kg Speckbulle braucht nach einer Einheit Armtraining bei weitem nicht soviel Energie wie ein knallharter 75 kg Athlet nach einem GK-Training.
Nun, dann bist du hinsichtlich der diesbezüglichen Forschung leider nicht auf dem letzten Stand der Dinge.Zitat:
Zitat von VVVVV
...und ein Bildchen dazu:
Genauere Angaben/ Quellen würden mich interessieren.
Sooo ... ich glaube, ich hatte dich nicht richtig verstanden. Mit "ausreichend (Intensität)" meintest du sicherlich "gerade so viel, wie nötig ist, um Muskelwachstum effektiv anzuregen" oder so ähnlich.Zitat:
Zitat von VVVVV
Bei vorrangig konzentrischen Belastungen von sagen wir mal 70% der 1WHMax lässt sich in aller Regel eine Verbesserung der Insulinsensibilität messen.
Aber: Je intensiver, exentrischer/traumatischer u./o. näher in Richtung Max.-Kraft das Training geht, desto stärker leidet die Insulinsensibilität daruntert.
Entsprechende Studienergebnisse existieren natürlich, links hab ich nicht gleich parat, finde ich aber noch, und bastle sie unverzüglich hier rein, wenn's nicht unterdessen jemand anders macht.
... Selbst bei den Studien, die bei der Mehrzahl der Untersuchten unter 75% eine verbesserte Sensibilität registrieren, gab es einige Probanten, deren Sensibilität nicht verbessert wurde.
Da es Leutz hier gibt, die regelmäßig oder hin und wieder traumatisch trainieren, sollte man die diesbezüglichen Studienergebnisse sowie die individuellen Praxistests (siehe zyko) m.E. nicht ganz unter den Teppich kehren.
Gruß
Individuelle Tests und Erfahrungen kann man sehr wohl "unter den Teppich kehren", weil es wissenschaftlich nicht zulässig ist die indiviuelle und die interindiviuelle Perspektive zu vermischen (da machen aber viele Forscher und Teams dennoch, obwohl es Quatsch ist).
Wenn die Leute nach einem niedrig- volumigen Training meinen, sie müssten sich tonnenweise Zucker reinhauen, ist das sicherlich nicht sinnnvoll (siehe pottprolls Posting). Der Umfang macht vor allem die Musik. So schnell sind die Speicher nicht alle. Aber die Regeneration wird sicherlich durch Kh bzw. Insulinausstoß gefördert.
Bisher leuchtet mir immer noch nicht ein, warum eine "verletzte" Muskulatur insulinunempfindlicher sein sollte als eine "nur erschöpfte." Kannst Du das biologisch oder trainingstechnisch mal erläutern?
Studien sind in diesem Fall weniger interessant. Mir geht es um die biologische Basis.
Gruß
Ich habe mal beim einem Experten (Sportmediziner mit solidem Hintergrund in Theorie, Forschung und Praxis) nachgehakt.
Hier Auszüge aus seiner Antwort:
eine (durchaus möglicherweise) kurzfristige herabsetzung der GLUT-4-translokation und damit ein verminderter glukosetransport in die muskelzelle im rahmen eines DOMS (wie es das schema zeigt) bewirkt noch keine insulinresistenz - es hat keinen nachhaltigen effekt. der entzündungsprozess beim DOMS ist ja ein heilungsprozess.
abgesehen davon muss man auch das "timing" berücksichtigen:
die wichtigste zeitspanne, nach einem training zucker bzw. kohlenhydrate zuzuführen, um eine rasche glykogenresynthese zu gewährleisten, sind die ersten 2 stunden nach dem training.
und wann beginnt ein DOMS? erst mehrere stunden später!
das schema, das du mir im anhang geschickt hast, spielt auf den entzündungsprozess im rahmen eines DOMS an.
es ist aber nicht so, dass dabei eine insulinresistenz erzeugt wird.
abgesehen davon, dass die durch muskelkontraktion induzierte GLUT-4-translokation eine, wie schon gesagt, insulinunabhängige glukoseaufnahme in die muskelzelle bewirkt (kurz: der arbeitende muskel kann auch ohne insulin glukose aufnehmen) ist die insulinresistenz als solche ein überdauerndes problem, bedingt dadurch, dass es einerseits aufgrund einer hyperinsulinämie zu einer downregulation der insulinrezeptoren kommt, und andererseits freie fettsäuren und bestimmte cytokine (z.b. resistin) die insulinsignaltransduktion der muskelzelle hemmen.
all das das ist bei viszeraler adipositas der fall (die für sportler eher untypisch ist, würde ich sagen - wobei es im bodybuilding sehr wohl dazu kommen kann, nämlich durch die "chemische keule" mit hochdosiertem insulin, das mit HGH kombiniert wird - stichwort "wachsbauch").
viszerale verfettung - und nicht ein exzentrisches krafttraining! - führt zur insulinresistenz. das vizerale fettgewebe ist das "schlechtere" als das subkutane fettgewebe. es ist metabolisch aktiver und setzt laufend freie fettsäuren frei und damit steigt nicht nur der triglyceridspiegel, sondern es kommt auch zur "verfettung" von leber, pancreas und muskulatur.
noch was macht die KH-zufuhr nach dem training wichtig: sie hat einen nachgewiesenen benefit auf das immunsystem
Gruß
Danke für den Text VVVVV.
Ich frag mich übrigens eh schon seit langem, ob es wirklich Dextrose nach dem Training sein muss, oder ob eine einfache, kh-betonte Mahlzeit (bis 1h nach dem Training) nicht genauso effektiv wäre...
Es muss nicht immer Dextrose sein. Der GI sollte halt relativ hoch angesiedelt sein. Da tun es Honig, Trockenobst, sehr reife Banane, Reiskräcker, etc. ja auch.Zitat:
Zitat von Nick J.C.
Flüssiges und leicht Lösliches hat eben den Vorteil, dass es schneller den Magen verlässt. Deswegen sollte man auch auf einen geringen Fett und auch Ballaststoffgehalt achten. Solange das 1-2 Stunden nach dem Training geschieht, sollte eigentlich alles in Ordnung sein. Und nach etwas schmecken kann es ja auch. ;)
Gruß
Zitat:
Zitat von VVVVV
..............................
@ VVVVV:
An den allgemeinen Infos deines Sportmediziners ist ja nichts auszusetzen, geben sie doch allgemein gesichertes Grundlagenwissen wieder - nicht mehr und nicht weniger. Nur scheint auch er nicht die jüngere - zugegbener Maßen noch dünne - Studienlage zum Thema "Muskeltraumen und Glukosetoleranz/Insulinresistenz" zu kennen; ansonsten wüsste er, dass es sehr wohl erste Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen exentrischem Training/Muskelkater und vorübergehender (!) Insulinresistenz gibt. Leider hab ich z.Zt. keine genauen Quellenangaben parat. Allerdings existieren zum Thema schon sein ein paar Jahren entsprechende Ergebisse wie die von L. Lowery, z.B. hier nachzulesen: Novagenics Verlag für Sportfachliteratur -> Newsletter Nr.13 -> 3. Muskelkater und Insulinresistenz
(M.W. ist diese Pilotstudie mittlerweile durch weitere Untersuchungen - mit Ergebnissen, die in dieselbe Richtung deuten - ergänzt worden.
Selbst wenn du privaten Einzelexperimenten jegliche Aussagekraft absprichst, wäre vermutlich auch für dich der auf myogenic.de existierende entsprechende thread von zyko interessant. ->
http://www.myogenic.de/forum/viewtopic.php?t=868
Gruß
Ergänzung: Rantanplans obige Abbildung stammt aus dem folgenden zusammenfassenden Artikel zum Thema. So weit mein Fachenglisch reicht, wird genau das bestätigt, was ich meine: eine paradoxer Weise nach entsprechend traumatischem Training eintretende vorübergehende Insulinresistenz der Skelettmuskulatur.
Dort wird auch gleichzeitig über die (evtl.) zu Grunde liegenden biologischen Zusammenhänge dieses Phänomens referiert.
http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/1281/0311281.pdf
PS: Insulinresistenz ist neben dem Faktor "viszerales Fett" z.T. auch ein erbliches Problem.
Gruß
Wie sieht das nun mit dem Zusammenspiel aus?
Kann man sich Dextrose mit in den Eiweißshake hauen oder sollte man es besser getrennt zu sich nehmen?
@Nick
Nein, das ist kein Widerspruch: Wenn die Speise "ewig und drei Tage" im Magen bleibt und nicht verdaut wird, bringt es auch nichts. Es reicht aber, wenn man diese Mahlzeit im Raum von 1-2 Stunden einnimmt.
Natürlich können es auch Haferflocken sein. Nur ist dann der Insulinausstoß verzögert bzw. nicht so hoch wie bei hohem GI. So dramatisch dürfte es auch wieder nicht sein. Wer es aber gerne optimal hat, sollte eben auf hohen GI achten.
@styr
Du kannst sicher beides zusammen nehmen.
@jimmy
Ich darf noch einmal zitieren:
abgesehen davon muss man auch das "timing" berücksichtigen:
die wichtigste zeitspanne, nach einem training zucker bzw. kohlenhydrate zuzuführen, um eine rasche glykogenresynthese zu gewährleisten, sind die ersten 2 stunden nach dem training.
und wann beginnt ein DOMS? erst mehrere stunden später!
Meine Ablehnung von Privat- und auch Individualexperimenten habe ich unten schon mit der wissenschaftlichen Unzulässigkeit der Übertragung von individueller und interindividueller bzw. universeller Perspektive begründet. Die Ergebnisse sind nicht übertragbar.
Gruß
Oh mein Gott, 100g Traubenzucker jeden Tag nach dem Training?? Kein Wunder, dass wir immer mehr Zuckerkranke auf unserem planeten haben....
Die, die Zuckerkrank werden, werden es zumeist durch den hohen Konsum von Raffineriezucker. Der kommt dann zumeist noch aus Süßigkeiten mit ordentlich Fett dabei. Habe allerdings noch nicht gehört, dass ein BB von Dextrose im Shake nach dem Training zuckerkrank geworden ist. Zumal die meisten sonst gänzlich auf Einfachzucker verzichten...
So ähnlich hatte ich auf Grund der ursprünglichen Studienergebnisse/-interpretationen auch immer gedacht: Erst wenn der Muskelkater eintritt, muss man mit vorübergehender verminderter Glukosetoleranz bzw. Insulinsensibilität rechnen ...Zitat:
Zitat von VVVVV
Die Sache ist nur die: Die beobachtete zeitweise verminderte Glukosetoleranz hält nicht länger als 72 Std. an (eher sogar weniger als 48 Std), was sich mit den zeitlichen Abläufen der häufig praktisch erlebten Muskel-Entzündungszustände in Folge eines exentrischen Trainings einfach nicht deckt - weder in punkto Beginn des Muskelkaters noch hinsichtlich der Dauer (meist ab ca. 24 Std. nach dem Training - nicht selten mehrere Tage bis hin zu über einer Woche andauernd!).
Nur weil normaler Weise selbst unmittelbar nach einem schweren exentrischen Training keine verdächtig hohen Blutglukose-Werte gemessen werden, bedeutet dies nach meinem Verständnis noch lange nicht, dass die Insulinsensibilität unbeschadet daraus hervor gegangen ist, denn - wie schon gesagt - führt die im Anschluss an ein Training sowieso deutlich verstärkte Fähigkeit des Organismus, Zucker insulinunabhängig zu speichern, in den meisten Fällen zu einer zuverlässigen Senkung des Blutzuckerspiegels ... wodurch eine evtl. initiierte akute Insulinresistenz u.U. verschleiert werden könnte.
Die bereits erwähnten Ergebnisse zykos (deutlich verschlechterte Glukosetoleranz sofort nach traumatischem Training bei einem ansonsten alles andere als diabetischen Menschen) sowie die allgemein beobachteten ungewöhnlichen zeitlichen Phasen verminderter Glukosetoleranz (4 bis max. 72 Std.) lassen mich mittlerweile mutmaßen, dass die Entzündungsreaktion nicht der ausschlaggebende Faktor ist bzw. dass es neben dem Entzündungszustand/-prozess noch andere - wichtigere - Faktoren geben muss, die eine so schnell einsetzende und so relativ schnell auch wieder abklingende Insulinresistenz hervorrufen. Und diese - die Insulinresistenz - wird sehr sicher (vorrübergehend) durch intensive exentrische Übungen erzeugt (mal ganz davon abgesehen, inwieweit solch ein Phänomen langfristig von Relevanz für einen BB-er ist) - wenn dein Sportarzt aber grundsätzlich etwas anderes behauptet, irrt er schlichtweg bzw. ist nicht auf dem neuesten Stand.
Gruß
@ VVVVV:
Bitte schick deinem Sportmedi mal den obigen link (biochemsoctrans...)! Wäre wirklich mal an seiner ausführlichen Meinung zu diesem Dokument interessiert.
@ jimmy:
Wenn man seinen DOMS nicht ausheilen lässt, könnte das ein Problem sein. Und exzentrisches Training (für eine Muskelgruppe) sollte man sowieso nicht in zu kurzen Abständen praktizieren. Das ist dann aber keine Frage des PWMeals, sondern eine des Trainings.
Das andere (zweiter Absatz) ist recht spekulativ, meinst Du nicht?
Und Zykos Experiment ist für einen vernünftig Traininerenden sowieso nicht interessant, weil er täglich trainierte und das noch supramaximal/ exzentrisch. Das ist kontraproduktiv und ein Extremfall, der so kaum in der Trainingspraxis auftreten wird.
@toxin
Zuckerkrank wird man durch Übergewicht/ zuviel Körperfett. Das hat nichts mit dem Konsum von Zucker zu tun.
Gruß
PS: Ich frage mal nach.
Nein, die, die zuckerkrank werden, werden es zumeist, weil sie schlicht fett sind.Zitat:
Zitat von txqr
Was auch eine Folge aus der erhöhten Zufuhr von Industriezucker und Fett (daraus folgt ein kcal-Überschuss) ist. Aber stimmt, dass diese Leute fett sind spielt eine entscheidende Rolle.
Antworten auf:
1. http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/1281/0311281.pdf
siehe die conclusions:
training (es steht geschrieben "exercise training", damit ist offensichtlich krafttraining gemeint) steigert die insulinsensitivität (und vermindert damit die insulinresistenz, sofern eine besteht)
weiters heißt es: wenn es durch das training zu einer schädigung der zellulären integrität kommt (damit ist ein DOMS gemeint), kann eine vorübergehende insulinresistenz der fall sein (es steht "kann", nicht, dass es so ist). aber diese besteht weniger als 72 std.
ich hab dir das gleiche ja auch schon geschrieben. eine 2-tägige muskuläre insulinresistenz während eines schweren DOMS hat keine nachhaltige relevanz. abgesehen davon - wer trainiert schon bewusst so oft exzentrisch, dass er dauernd ein DOMS provoziert? so ein training macht man eh nur gelegentlich.
2. Novagenics Verlag für Sportfachliteratur -> Newsletter Nr.13 -> 3. Muskelkater und Insulinresistenz
die mechanischen mikrotraumen innerhalb der muskelzelle per se sind nicht der grund für die verminderte isulinsignaltransduktion, sondern natürlich der nachfolgenden entzündungsprozess mit all seinen zytokinen.
aber habe ich grundsätzlich was anderes behauptet? ich denke nicht. auch ich habe gesagt, dass dieses phänomen (es ist übrigens nur eine hypothese, nicht mehr!) langfristig nicht relevant ist.
eigentlich ist es auch nicht kurzfristig relevant. denn wichtig nach einem training ist eine rasche glykogenresynthese. und die ist in jedem fall gewährleistet, weil der muskel auch nach einem exzentr. training ausreichend glukose aufnehmen kann (wenn man innerhalb der ersten 2 std. ausreichend carbs zuführt) - insulinunabhängig, wie auch dieser zyko-jünger geschrieben hat.
also warum über ein "problem" diskutieren, das in wirklichkeit keines ist?
übrigens ist das paper von kirwan/aguila nur eine übersichtsarbeit und keine originale studie. es wird eine hypothese aufgestellt, nicht mehr, die zudem auf in vitro-studien fußt. es wurde keine in vivo-experimente mit der clamp-technik durchgeführt. zumindest lese ich nichts von probanden und nichts über methods & material.
Gruß
Hab den Thread nicht gelesen, aber nach dem Training 40-60gr Whey und 1gr/kg Körpergewicht Malodextrin in Wasser sind sicher nicht verkehrt. 1h später dann was "ordentliches". ;)
Stephan :)
Siehe Fettdruck.Zitat:
Zitat von VVVVV
Gruß
Zur Unterstellung " alles in vitro": Hab noch mal reingeguckt. Wenn man etwas genauer nachliest, dann erkennt man sehr schnell, dass die entsprechenden Studien Humanstudien sind. Mal ehrlich: Was auch sonst?
Gruß
Ich hake nach.
Aber irgendwie wird das für den praktischen Trainingsalltag doch etwas hypothetisch und abgehoben. Ist aber gute Hirngymnastik;)
Gruß
So ists gut! Nach dem training schnelle kohlenhydrate dann langsameZitat:
Zitat von nizzl
@nick
Vorsicht lang! Ich hoffe, Du kannst seine Antworten (fett ) von Deinen Erwiderungen unterscheiden:
Training steigert normaler Weise die Insulinsensivität. Nichts anderes habe ich behauptet. ABER: Es steht weiter zu lesen, dass paradoxer Weise diese in Folge exentrischer Trainingsregimes verschlechtert wird ...
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.
Nebenbei: Es existieren auch Studienergebnisse, die bei (recht üblichen) Trainingsvarianten mit Belastungen von 75% der 1WHMax nicht bei allen Teilnehmern verbesserte Insulinresistenz konstatieren können.
"teinehmer mit insulinresistenz"? damit sind offensichtlich patienten mit metabolischem syndrom gemeint. denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz. diese studien würden mich interessieren, die atuelle datenlage, sozussagen der state of the art, sagt was anderes: gerade beim metabolischen syndrom, das ja eine insulinresistenz zur ursache hat, hat besonders krafttraining (sogar noch mehr als ausdauertraining) einen metabolischen benefit durch verminderung der insulinresistenz, wie die metaanalyse von von löffelholz et al gezeigt hat.
siehe Metabolische Effekte körperlichen Trainings , folien 24 - 26, weiters siehe die folien 27 - 30
bzw. Körperliche Aktivität bei Adipositas und metabolischem Syndrom, Krafttraining versus Ausdauertraining , folieb 34 - 40
bei einem gesunden ist es müßig, von einer insulinresistenz zu sprechen, weil er keine hat. eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Die Lowery-Studie beobachtete m.W. bereits bei 80%-Belastungen verschlechterte Insulinsensibilitäten.
siehe oben
Damit ist eben nicht zwangsläufig DOMS gemeint.
DENN: Es existieren bisher nur (verschiedene) Modelle, aber leider keine gesichterten Erkenntnisse.
Die Entzündungs-Theorie (-> DOMS) ist hier zwar die momentan am meisten akzeptierte, jedoch muss man hierzu sagen, dass der Entzündungsvorgang konkret während der Phase der verzögert einsetzenden Muskelschmerzen ("Muskelkater") ganz offensichtlich nicht ausschlaggebend ist. Deshalb ist der Einwurf deines Mediziners, dass eine verminderte Glukoseaufnahme viele Stunden später, also erst mit Auftreten der DOMS-Symptome, denkbar ist, einfach falsch.
"muskelkater" = DOMS. was das ist, ist heute sehr wohl bekannt. die intrazellulären mikrotraumata, die v.a. im bereich der z-scheiben auftreten, induzieren einen entzündungsprozess. dieser ist als heilungsprozess zu sehen. gewisse zytokine spielen dabei eine rolle und meines wissens auch prostaglandine.
ein DOMS - und da bestehen offensichtlich unterschiedlichen auffassungen - beginnt nicht erst dann, wann die muskelschmerzen auftreten (so gesehen ist "delayed onset muscle soreness" kein ideale begriff), sondern natürlich schon vorher. ein DOMS kann man bereitsunmittelbar nach einem (exzentr.) krafttraining (genausogut nach einem marathonlauf, der erzeugt übrigens die schlimmsten intrazellulären traumata, viel ausgeprägter als jedes krafttraining - nur so nebenbei) elektronenmikroskopisch erfassen und verfolgen.
jedenfalls ist es so, dass ein muskelkater innerhalb weniger tage ausheilt, und zwar vollständig, d.h. es kommt zu einer wiederherstellung der zellulären integrität. in der medizin nennt man das "restitutio ad integrum".
Vielmehr setzt die verschlechtere Glukoseaufnahme in Folge einer akuten trainingsinduzierten Insulinresistenz schon ein, wenn von DOMS noch nichts zu spüren ist - nämlich nach einigen wenigen Stunden.
siehe oben, das gehört bereits zum DOMS!
Wann in welcher Stärke sie einsetzt, ist letztlich wohl auch von der konkreten Trainingsgestaltung abhängig. Bei zyko z.B. setzt eine spürbare Blutglukoseerhöhung aufgrund der beabsichtigten Übertreibungen sogar sofort nach einem glukosereichen PWN ein, also ohne dass ein Zeitfenster von ca. 3-4 Std. (wie im Artikel) verstreicht. Hieraus kann man mit ein wenig Logik folgern, dass er seine Insulinsensibilität derart eingestampft hat, dass selbst die normaler Weise nach einem Training übliche sehr verstärkte insulinunabhängige Glukoseaufnahme nichts mehr ausrichten konnte.
wie ich schon sagte - ohne clamptechnik kann man die insulinsensitivität bzw. eine insulinresistenz nicht genau messen! nur den BZ zu messen, ist zuwenig. deshalb ist zykos "experiment" ohne aussagekraft.
ich kenne übrigens keine clamp-studien, die die insulinsensitivität nach einem krafttraining gemessen haben. aber nächste woche ist der jahreskongress der österr. diabetesgesellschaft, an dem ich teilnehme. werde mich danach erkundigen.
Nicht DOMS allgemein, sondern TNF-alpha heißt hier das böse Wort, denn konkret bei TNF-alpha wird (bei dieser einen Theorie) der Insulinresistenz verursachende Faktor vermutet. TNF-alpha wird m.W. (Bitte korrigieren, wenn dies grundsätzlich falsch ist) sofort nach einer muskulären Schädigung bzw. in zeitlicher Nähe hierzu ausgeschüttet, wodurch der Theorie nach eine Insulinresistenz durch schwere exentrische TE-en eben sehr schnell (unabhängig von DOMS-Sympomatik!) einsetzt.
siehe oben. ein DOMS besteht schon vor der schmerzsymptomatik. im übrigen ist TNF-alpha nicht der alleinige "böse bube"..
kann eine vorübergehende insulinresistenz der fall sein (es steht "kann", nicht, dass es so ist). aber diese besteht weniger als 72 std.
ich hab dir das gleiche ja auch schon geschrieben. eine 2-tägige muskuläre insulinresistenz während eines schweren DOMS hat keine nachhaltige relevanz. abgesehen davon - wer trainiert schon bewusst so oft exzentrisch, dass er dauernd ein DOMS provoziert? so ein training macht man eh nur gelegentlich.
Keine nachhaltige Relevanz? Woher weiß das dein Sportmedi sooo genau? Diese Behauptung nenne ich mal schlichtweg hypothetisch.
siehe oben. eine insulinresistenz ist ein pathologischer zustand, bedingt durch ein zuviel an metabolisch ungünstigem viszeralen fettgewebe. stichwort "sick fat cell", ich hab dir schon darüber geschrieben (adipozytokine, lipotoxiztät usw.). eine insulinresistenz ist die wurzel des übels namens "metabolisches syndrom" mit oder noch ohne t2dm. ein stoffwechselgesunder hat dieses problem nicht. ich habe dir auch schon über das vermehrte viszerale fettgewebe von bodybuildern geschrieben, bedingt durch die "chemische keule" (steroide, insulin...). aber die sind ja auch nicht als gesund zu bezeichnen.
ansonst wüsste ich nicht, welche "nachhaltige relevanz" zu befürchten wäre. was meint der "experte" damit?
Dass durch exentrisches Training eine nachhaltige, manifeste Insulinresistenz entsteht, hat hier sowieso niemand jemals behauptet.
nochmals: was soll sonst zu "befürchten" sein?
Zu betonen ist auch noch mal, dass eine erhöhte "Chance" eine trainingsinduzierte Insulinresistenz zu erleiden eben nicht zwingend besonders schwere und ausgedehnte Exentric-TE-en voraussetzt, sondern dass schon bei relativ harmlosen Muskeltraumen in Folge eines normalen intensiven Widerstandstraining (oder nach Bergabläufen o.ä.) solche Insulinresistenzen beobachtet werden.
mittels clamp-technik? ich glaube, dass darin der hund begraben liegt. wo sind die studien? (ich hab noch nicht danach gesucht)Wenn schon z.B. ab einer Belastung von 80% messbare Insulinresistenzen (wie bei Lowery) auftreten, diese dann ca. 2 Tage anhalten und man derart z.B. im Zwei-Tages-Rhythmus trainiert, dann könnte eine solche Trainingsgewohnheit längerfristig doch zu Problemen führen, wenn man gleichzeitig eine KH-reiche Ernährung favorisiert.
unsinn. denn der trainierte muskel kann bekantlich insulinunabhängig glukose aufnehmen. mir ist nicht bekannt, dass jemand durch regelmäßiges training zum diabetiker wurde ;-)
womit wir wieder bei den oben verlinkten studien sind. die evidence based medicine sagt was anderes (sport als wirksame methode zur verminderung der insulinresistenz, besserung einer typ2-dabetischen stoffwechsellage (manchmal sogar normalisierung)
manchmal denke ich, die bodybuilder machen sich zuwenig gedanken, was ihr HGH-insulin-doping bewirkt.....................
Mal ganz abgesehen davon, dass vermutlich extremere Trainingsregime (wie bei zyko) auch grundsätzlich längerfristige Resistenzen (> 2 Tage)zu verursachen in der Lage sind. Ist einfach bisher nicht kontrolliert worden.
ein wahres wort. erst recht nicht mittels clamp-studien.
Ich wiederhole mich inhaltlich: Da es eben - wie auch dein Medi zwischen den Zeilen eingesteht - keine für alle zu allen Zeiten gültige Aussagen zu diesem Thema gibt, sollte man zumindest bei intensiven/traumatischen/MK erzeugenden TE daran denken, seine Nachtrainingsmahlzeit im Auge zu behalten.
was meint er damit? nur wenige carbs zuführen? das wäre nonsens, weil physiologisch unbegründet und zudem für den trainingseffekt kontraproduktiv!Um nicht falsch verstanden zu werden: Das kann u.U. und je nachdem, worauf man mit seinem Training abzielt bzw. was einem wichtig ist, z.B. bedeuten, dass man im Anschluss an ein solches Training eine Zeitlang viele KH meidet oder aber auch, dass man gerade dann besonders viele hochglykämische KH zuführt ...
zweiteres ist zweckmäßig (stichwort "open window" für eine rasche glykogen-resynthese), ersteres - wie schon gesagt - ein nonsens. was ist zu "fürchten"? glaubt der "experte" etwa, dass jemand durch KH-zufuhr zum diabetiker wird?
Mir ging es lediglich darum, darauf hinzuweisen, dass eine vorübergehende Insulinresistenz grundsätzlich möglich ist; je traumatischer, desto mehr steigt die Wahrscheinlichkeit hierfür. Genau das hatten aber du ,VVVVV, sowie dein Sportmediziner mehr oder weniger bis vorhin noch ausgeschlossen.
aha, jetzt schreibt er auch "möglich ist" -
mir gefällt auch das "mehr oder weniger" ;-). im übrigen habe ich eine transiente insulinresistenz nach einem intensiven training nicht ausgeschlossen (auch wenn sie nicht eindeutig mittels clamtechnik bewiesen ist), sondern gesagt, dass sie keine praxisrelevanz hätte. ich denke, ich habe schon ausreichend erklärt, warum.
die mechanischen mikrotraumen innerhalb der muskelzelle per se sind nicht der grund für die verminderte isulinsignaltransduktion, sondern natürlich der nachfolgenden entzündungsprozess mit all seinen zytokinen.
Das "Natürlich" kann man sich vor dem Hintergrund der Datenlage zum Thema getrost verdrücken, denn, wie ich schon schrieb, gibt es bisher nur mehr oder weniger akzeptierte Modelle, nicht mehr ...
zum begriff "DOMS" siehe oben
Als Bsp. mal ein anderes Modell: Nach Untersuchungen Voleks et al existieren z.B. Hinweise, dass nach Widerstandstraining sämtliche Rezeptoren einer Zelle in Mitleidenschaft gezogen oder gar zerstört werden und demzufolge - bis zu ihrer Wiederherstellung - je nach Art des vorangegangenen Trainings nicht oder nur vermindert funktionstüchtig sind. Hierzu gehören Androgenrezeptoren, IGF-Rezeptoren (...) und auch nachgewiesener Maßen die Insulinrezeptoren! Was passiert, wenn in der trainierten Muskulatur die Insulinrezeptoren defekt sind ? ... Genau.
nix "genau". da macht es sich der herr "experte" etwas zu einfach. aber das pflegen ja viele "experten" zu tun: nämlich ein eindimensionales ursachen-wirkungsmodell zu präsentieren als erklärung für etwas, das in wirklichkeit in komplexen wechselwirkungsmechanismen abläuft. defekte insulinrezeptoren liegen beim metabolischen syndrom, v.a. beim typ2dm, vor.
aber habe ich grundsätzlich was anderes behauptet? ich denke nicht. auch ich habe gesagt, dass dieses phänomen (es ist übrigens nur eine hypothese, nicht mehr!) langfristig nicht relevant ist.
Wie gesagt: Darum ging es in dieser Diskussion nicht. Es ist (nach jetziger Datenlage!) vermutlich (!) nicht längerfreistig relevant, zumindest aber kurzfristig.
Außerdem hat dein Medi noch vor Kurzem davon gesprochen, dass es eine trainingsinduzierte Insulinresistenz nicht gibt.
[B]weil der begriff "insulinresistenz" als dauerhafter pathologischer zustand definiert ist (dauerhaft verminderte insulinsignaltransduktion durch freie fettsäuren und adipozytokine wie z.b. resistin, stichwort sick fat cell, lipotoxizität, "verfettung" der muskelzelle...). in diesem fall sollte man besser sagen bzw. "kurzfristig oder vorübergehend verminderte insulinsensitivität"
]eigentlich ist es auch nicht kurzfristig relevant. denn wichtig nach einem training ist eine rasche glykogenresynthese. und die ist in jedem fall gewährleistet, weil der muskel auch nach einem exzentr. training ausreichend glukose aufnehmen kann (wenn man innerhalb der ersten 2 std. ausreichend carbs zuführt) - insulinunabhängig,
Ganz so ist es eben nicht in jedem Fall. Wenn nicht unbedingt ratsam, dann ist es zumindest möglich, die Glukosetoleranz mit entsprechendem Training derart einzustampfen, dass auch die Postworkout-Speicherung behindert wird.
das ist eine behauptung, die nicht nur unbewiesen ist, sondern jeglicher physiologischen grundlage entbehrt (siehe oben)
Außerdem darf nicht vergessen werden, dass in diesen Fällen trotz guter insulinunabhängiger Speicherung nach dem Training bei einer gleichzeitig vorliegenden akuten Insulinresistenz natürlich die Insulinwerte - bei/wegen schlechter Nutzung dieses Insulins! - stark ansteigen können, was vielleicht wegen der relativen Kurzfristigkeit des Phänomens nicht so sehr aus gesundheitlicher Sicht interessant ist, aber für Abnehmwillige evtl. durchaus einen Anlass darstellen könnte, ihre Nährstoffzufuhr 1-3 Tage nach einem exentrischen Training zu überdenken ... oder aber eben ihre Trainingsgestaltung zu überdenken.
auch dieser gedankengang ist zu eindimensional. wie kommt der "experte" darauf, dass wegen einer "schlechten nutzung" von insulin der insulinspiegel akut "stark ansteigen" würde? ich ahne, worauf es hinausläuft - da hat jemand nicht nur sorge um sene muckis, sondern auch um deren "definition"... insulin als "feind" usw., ein "alter hut" im BB. nur lustig, dass heute im BB fast jeder insulin spritzt... ;-)
Wie schon oben geschrieben, könnte es zumindest für BB-er mit Fettabbau-Wunsch zu einem gewissen Problem werden. Dein Arzt beweist Kurzsichtigkeit.
übrigens ist das paper von kirwan/aguila nur eine übersichtsarbeit und keine originale studie.
Hat niemand was anderes behauptet. Außerdem ist ja gerade das (Zusammenfassende und gegenüberstellende Übersichtsarbeit) das Gute daran.
stimmt. und sie sagen dezidiert "it may...".
es wird eine hypothese aufgestellt, nicht mehr, die zudem auf in vitro-studien fußt. es wurde keine in vivo-experimente mit der clamp-technik durchgeführt. zumindest lese ich nichts von probanden und nichts über methods & material.
Hypothese?! Dass entsprechende Trainingsregime deutliche Insulinresistenz auslösen (o.k.: "können"), ist ein FAKT,
wie ich schon obe fragte: wo sind die clampstudien dazu?
m.W. ebenfalls gesichert ist, dass TNF-alpha Insulinresistenz auslöst;
in vitro ja, aber in vivo? nur das ist relevant !!!
lediglich die diesem Fakt zu Grunde liegenden Ursachen/Szenarien sind bisher Hypothese. Ein großer Unterschied, wie ich meine.
In vitro?! Alles?! Sicher?! Meine, was anderes gelesen zu haben - werde aber bei Gelegenheit noch mal genau reingucken. Zumindest die Lowery-Studie ist eine "in vivo", oder?
ich kenne diese studie (noch) nicht. werd mal in "pubmed" danach suchen. frag mal den herrn experten, ob er dir das zitat geben kann (autor, journal und titel des papers)
p.s.: hab zu lowery nur das gefunden: Entrez PubMed
eine rattenstudie. also auch ohne aussagekraft für den menschen.
dann gibt es noch einen anderen lowery:
Entrez PubMed
Entrez PubMed
wer glaubt, dass die nach einem training zugeführten carbs in fett umgewandelt werden würden und im unterhautfettgewebe "landen", hat die biochemie des intermediärstoffwechsels nicht verstanden.
man sollte nämlich wissen, dass die de novo-synthese von triglyceriden aus glukose nur unter einer "kohklenhydrat-mast" erfolgt.
und es ist auch nicht so, dass ein postprandialer insulinanstieg zur insulinresistenz führt (und auch nicht zu einer "akuten" fettspeicherung), sondern eine hyperinsulinämie, und damit ist ein erhöhter nüchtern-insulinspiegel gemeint. und das ist bei adipositas der fall. du weißt ja - je fetter jemand ist, desto höher sein insulinspiegel. diese korrelation klingt banal, stimmt aber.
und die insulinresistenz verstärkt wiederum die hyperinsulinämie. das ist der circulus vitiosus des metabolischen syndroms.
wenn BB merken, dass ihre unterhaut dicker wird, sollten sie sich lieber gedanken über ihre energiebilanz machen...
Guten Tach, ich möchte nur noch ein paar grundsätzliche Gedanken loswerden, danach bin ich auch gleich wieder weg:
Eine solche Einstellung halte ich prinzipiell für zu voreilig, zumal z.B. zykos kleine Studie im Rahmen seiner Möglichkeiten eigentlich sehr sauber durchgeführt wurde. Im übrigen finde ich interessant, dass zyko vor einigen Jahren ebenfalls noch der Ansicht war, die Insulinresistenzgeschichte sei nicht praxisrelevant.Zitat:
Individuelle Tests und Erfahrungen kann man sehr wohl "unter den Teppich kehren"
Nebenbei: Du solltest Deinem ominösen Sportmediziner - ich denke wir wissen alle um wen es sich dabei handelt ;) - nicht so ganz kritiklos Glauben schenken. Erst Recht nicht, wenn es sich um eine Art Möchtegern-Guru mit krankhaftem Hang zur Selbstüberschätzung handelt, dem jedes Verständnis für unsere Sportart fehlt.
Nur um die Begrifflichkeiten zu ordnen:Zitat:
eine (durchaus möglicherweise) kurzfristige herabsetzung der GLUT-4-translokation und damit ein verminderter glukosetransport in die muskelzelle im rahmen eines DOMS (wie es das schema zeigt) bewirkt noch keine insulinresistenz
1. Wir reden hier sehr wohl von einer durch Training hervorgerufene vorübergehende Insulinresistenz. Daran gibt es nichts herumzureden.
2. Viszeralfett wird für die Entstehung von Insulinresistenz verantwortlich gemacht - das ist vollkommen richtig. Aber es ist nicht der einzige zu berücksichtigende Faktor. Abgesehen davon sehe ich nicht welche Relevanz die Viszeralfett-Geschichte für diese Diskussion hier haben sollte. Für das Thema Insulinresistenz in Folge exzentrischer Belastungen ist dieser Zusammenhang völlig belanglos.
Bevor das hier zur Erbsenzählerei ausartet, empfehle ich Deinem Freund die Literatur aufmerksamer zu lesen - besonders, bevor er anderen Leuten unterstellt, sie würden die Literatur falsch interpretieren! Dass traumatisches Training zu einer vorübergehenden Insulinresistenz führen kann, ist ein Fakt der mittlerweile als gesichert gelten darf. Jimmy hat diesbezüglich vollkommen Recht!Zitat:
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.
Ich zitiere:
Zitat:
Although the effects of exercise on insulin sensitivity are generally positive, eccentric exercise presents a paradox because it induces a transient state of insulin resistance that persists for up to 48 h after the exercise bout.
Da steht nichts von "eventuell" oder "es mag sein" oder dergleichen. Diese Tatsache ist wissenschaftlich sauber nachgewiesen!Zitat:
...recent studies have shown that, when exercise features amajor eccentric component, which requires the muscles to lengthen as tension develops, the outcome is transient insulin resistance. This insulin resistance remains evident for up to 2 days after the exercise bout.
Das "may" bezieht sich lediglich auf die Hypothesen zu den zugrunde liegenden Ursachen auf zellulärer Ebene. Hier scheint unter anderem TNFa eine wichtige Rolle zu spielen (auch das ist ziemlich sicher). Grundsätzlich werden heute eben unter anderem Entzündungsvorgänge als ursächliche Faktoren für Insulinresistenz angesehen. Dabei wird auch TNFa mittlerweile von vielen Experten als einer der ursächlichen Faktoren für Insulinresistenz angesehen - und das bereits seit mehreren Jahren. Daneben könnten die muskulären Mikroverletzungen möglicherweise auch über andere Wege zu einer Insulinresistenz führen - es wurde ja schon die Hypothese der nicht-intakten Hormonrezeptoren angeführt (Volek, Kraemer). Wobei die Ursachen auf zellulärer Ebene für einen Bodybuilder kaum von Interesse sein dürften - für ihn zählt vielmehr das Nettoergebnis.
Es bestreitet übrigens niemand, dass sportliche Betätigungen - und zwar auch moderates Krafttraining - die Insulinsensibilität in der Regel eher verbessern. Fakt ist aber auch, dass dies von der Art des Trainings abhängig ist.
Und selbst bei moderatem Krafttraining reagieren keineswegs alle Probanden mit einer verbesserten Insulinsensibilität (vgl. z.B. Koopman et al.) - wohl abhängig von der individuellen Veranlagung und/oder vorliegenden Konditionierung.
Es gibt bis heute hierfür überhaupt keine festen Definitionskriterien. Das heißt: Ab wann man von einer Insulinresistenz sprechen kann, ist eine Frage des Blickwinkels. Die Übergänge sind hier nämlich fließend. Fakt ist, dass auch normalgewichtige und gesunde Personen mit normaler Glukosetoleranz mehr oder weniger insulinresistent sein können. Dazu habe ich erst vor kurzem auf myogenic.de einiges geschrieben.Zitat:
denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz
Diese Aussage ist schlicht und einfach falsch (siehe oben).Zitat:
eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Im übrigen wissen hier alle, dass Muskelkater nach wenigen Tagen ausheilt - für das eigentliche Thema ist das völlig uninteressant.
Was die Praxisrelevanz angeht: Die Behauptung, eine solche liege nicht vor, ist schlicht und einfach eine erst noch zu beweisende Hypothese. Genauso schlüssig wäre die Gegenhypothese aufrecht zu erhalten. So kommt z.B. Dr Lowery in einem Interview zu folgendem Fazit (nebenbei sollte man auf den Zusammenhang zwischen Muskelkater und Insulinresistenz achten):
Im übrigen handelt es sich bei dem ganzen Thema keineswegs nur um in-vitro Studien! Wir reden sehr wohl von in-vivo Studien am menschlichen Versuchsobjekt und zwar sehr wohl auch mit ausgefeilten Methoden wie der Clamp-Technik, Muskelbiopsien ect. (das ganze Programm!) - das ist schon im Artikel von Kirwan und del Aguila ersichtlich (Insulinresistenz und postprandiale Hyperinsulinämie nach exzentischem Training ist ganz klar messbar). Und natürlich hat auch Lowery Humanstudien durchgeführt. Das selbe Phänomen tritt übrigens auch als sogenannter "Stress-Diabetes" z.B. nach Muskelverletzungen und Operationen auf.Zitat:
...at least locally, sore skeletal muscles that exhibit microtrauma from eccentric contractions become insulin resistant and accumulate glycogen more poorly. Several researchers have reported this in different ways. On a whole-body systemic level it can be hard to detect, however. After a number of analyses from my own research, the data hover around statistical significance. That is, sometimes circulating glucose or insulin appears related to DOMS scores, creatine kinase levels, etc. but sometimes they don`t. The convincing data is on the muscle-specific inhibition of the insulin biochemical pathway and the reduced glycogen accumulation at various time points. As with all good research, this leads to further questions. When blood glucose isn`t entering skeletal muscle (its usual primary recipient), where is it (in one form or another) getting stored? Liver, adipose and other tissues are possibilities. With all the talk from bodybuilders that "carbs make them fat" I wonder if there`s not a connection. This one would be tough to tease apart in the lab, as body composition is influenced by so many factors. The practical application might be to decrease carbs a bit (if on a higher-carb diet) when experiencing head-to-toe whole body crushing soreness.
Nebenbei: Eine postprandiale Hyperinsulinämie wird sehr wohl mit verstärkten Fetteinlagerungen in Verbindung gebracht. Auch wenn das Dein Freund nicht wahrhaben will und gern - das ist ja bekanntlich seine Art - sämtlichen Experten die Kompetenz abspricht.
Wer es nicht mal für nötig hält, sich ein wenig in die Fachliteratur einzulesen, sich aber gleichzeitig dennoch sehr weit aus dem Fenster lehnt, dessen Urteil ist für mich keine weitere Diskussionsgrundlage!
PS: Ich finde es übrigens lustig, auf welche Studien sich Kurti beruft. Ich zitiere von Loeffelholz:
Unzureichende Datenlage, schwaches Studiendesign und eine Trainingsintensität von nur 40-60% 1RM...no further comment!Zitat:
Ausdauertraining gilt als wichtiger Bestandteil von Therapie und Prävention des Typ-2-Diabetes. Bezüglich des Widerstandstrainings ist die Datenlage dagegen unzureichend. Für eine aktuelle Übersicht wurden relevante Publikationen zu Mechanismen und Auswirkungen von Widerstandstraining im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel identifiziert und ausgewertet. Obwohl z. T. Studien mit einem limitierten Design berücksichtigt werden mussten, spricht die deutliche Mehrheit der Resultate dafür, dass Widerstandstraining Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Insulinresistenten und Typ-2-Diabetikern positiv beeinflusst. Aspekte des Trainingsaufbaus sind dabei vielfach noch unzureichend untersucht. Clampstudien liefern jedoch deutliche Hinweise, dass im Bereich einer Trainingsintensität von 40 - 60 % der 1RM (Maximalkraft, 1 repetition maximum) und einer Trainingshäufigkeit von 3 - 5 Einheiten pro Woche Verbesserungen der Insulinwirkung in Größenordnungen von 23 - 48 % möglich sind.
Literaturempfehlungen:
Asp et al.: Eccentric exercise decreases maximal insulin action in humans: muscle and systemic effects. . J. Physiol. (Lond.) 494: 891-898, 1996.
Brandi et al.: Insulin resistance after surgery: normalization by insulin treatment. Clin Sci (Lond). 1990 Nov;79(5):443-50.
Costill et al.: Impaired muscle glycogen resynthesis after eccentric exercise. J. Appl. Physiol. 69: 46-50, 1990.
Del Aguila et al.: Muscle damage impairs insulin stimulation of IRS-1, PI 3-kinase, and Akt-kinase in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Jul;279(1):E206-12.
King et al.: Effects of eccentric exercise on insulin secretion and action in humans. J Appl Physiol. 1993 Nov;75(5):2151-6.
Kirwan et al.: Eccentric exercise induces transient insulin resistance in healthy individuals. J. Appl. Physiol. 72: 2197-2202, 1992.
Krishnan et al.: Age-related differences in the pancreatic beta-cell response to hyperglycemia after eccentric exercise. : Am J Physiol. 1998 Sep;275(3 Pt 1):E463-70.
Koopman et al.: A single session of resistance exercise enhances insulin sensitivity for at least 24 h in healthy men. Eur J Appl Physiol. 2005 May;94(1-2):180-7.
Hotamisligil, Spiegelman: Tumor necrosis factor alpha: a key component of the obesity-diabetes link. Diabetes 43: 1271-1278, 1994.
Perseghin et al.: Cellular mechanism of insulin resistance: potential links with inflammation. International Journal of Obesity (2003) 27, S6-S11.
...und zusätzlich:
Brand-Miller, Colagiuri: The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. Diabetologia (1994) 37:1280-1286.
Brand-Miller et al.: Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):281S-5S.
Beaty et al.: Insulin resistance in offspring of hypertensive parents. BMJ. 1993 Jul 10;307(6896):92-6.
Colagiuri, Brand-Miller: The 'carnivore connection' - evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition (2002) 56, 30-35.
Dickinson et al.: Postprandial Hyperglycemia and Insulin Sensitivity Differ among Lean Young Adults of Different Ethnicities. J. Nutr. 132: 2574-2579, 2002.
Pawlak et al.: High Glycemic Index Starch Promotes Hypersecretion of Insulin and Higher Body Fat in Rats without Affecting Insulin Sensitivity. J. Nutr. 131: 99-104, 2001.
Pawlak DB, Kushner JA, Ludwig DS. Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homeostasis, and plasma lipids in animals. Lancet 2004;364:778-85 (abstract).
Mc Laughlin et al.: Prevalence of insulin resistance and associated cardiovascular disease risk factors among normal weight, overweight, and obese individuals. Metabolism. 2004 Apr;53(4):495-9.
Vlasáková et al.: Insulin secretion, sensitivity, and metabolic profile of young healthy offspring of hypertensive parents. Metabolism. 2004 Apr;53(4):469-75.
DeFronzo, Ferrannini: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care. 1991 Mar;14(3):173-94 (abstract).
Zavaroni et al.: Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: the Barilla factory revisited.
Kopp: High-insulinogenic nutrition - an etiologic factor for obesity and the metabolic syndrome? Metabolism. 2003 Jul;52(7):840-4.
Kopp: The atherogenic potential of dietary carbohydrate. Prev Med. 2006 May;42(5):336-42.
Ludwig: The Glycemic Index. Physiological Mechanisms Relating to Obesity, Diabetes, and Cardiovascular Disease. JAMA. 2002; 287:2414-2423.
Möchtegern-Guru?! :oje:Zitat:
Zitat von rantanplan
Ich denke du meinst Moosburger; ist aber irgendwie nicht sein Schreibstil, glaub das ist wer anders...
Es bedarf eigentlich keines großen Rätselratens, um zu erkennen, dass besagter Sportmediziner unser lieber Herr Kurt M. aus I. ist. Und er hat hier erneut bewiesen, dass er sich zumindest in bestimmten Bereichen lieber mal etwas zurückhalten sollte.
Ach Moo isses, von dem die kompetenten ;) Antworten kommen ...! Hätte ich eigentlich auch gleich selbst drauf kommen müssen - bei diesem unseeligen (von ihm bekannten) "Argumentations"-Knäuel aus medizinischem Durchschnittswissen und Selbstherrlichkeit.
Hätt' ich das nur eher gewusst, dann hätt ich mir die Mühe hierauf zu reagieren gespart - ganz ehrlich. Von Fach-Medizinern erwarte ich eigentlich mehr, aber schon lange nicht mehr von ihm.
Nur ein Bsp. stellvertetend für unzählige andere zur Illustrierung seines einzigartigen Rechtfertigungs-Stils:
zunächst:
mittlerweile klingt das aber schon so:Zitat:
das schema, das du mir im anhang geschickt hast, spielt auf den entzündungsprozess im rahmen eines DOMS an.
es ist aber nicht so, dass dabei eine insulinresistenz erzeugt wird.
:ohmeister:Zitat:
im übrigen habe ich eine transiente insulinresistenz nach einem intensiven training nicht ausgeschlossen
Werde deshalb auch versuchen auf sein (für einen Mediziner!!!) doch ziemlich peinliches jüngstes posting nicht mehr zu reagieren, (obwohl es mit ehrlich gesagt in den Fingern juckt.)
Nur noch eine Berichtigung: Bei der Thematisierung der 75%-Studie, woran er sich u.a. hochgezogen hat, handelte es sich natürlich nicht um Insulinresistenz-Verbesserungen, sondern um Verbesserungen der Insulinsensibilität - bei dem ganzen Wortkrautsalat (Glukosetoleranz, Glukoseintoleranz, Insulinsensibilität/-sensitivität, Insulinresistenz, Insulinblablabla ...) ein ganz normaler Versprecher bzw. Verschreiber. Hier noch mal zur Klärung: Diese Studie (ich glaube, es handelt sich um die von rantanplan genannte Koopman-Studie) konnte selbst bei Training mit 75% 1WHMax nicht bei allen Probanten verbesserte Sensibilitäten konstatieren - bei den meisten ja, aber nicht bei allen. Ich glaube mich zu erinnern, dass es auch hier schon zu vereinzelten Sensibilitäts-Verschlechterungen kam.
Gruß
Ich habe mal selbst geantwortet. Der "Moosi" hat Deinen Post geschickt bekommen;)
Guten Tach, ich möchte nur noch ein paar grundsätzliche Gedanken loswerden, danach bin ich auch gleich wieder weg:
Zitat:
Individuelle Tests und Erfahrungen kann man sehr wohl "unter den Teppich kehren"
Eine solche Einstellung halte ich prinzipiell für zu voreilig, zumal z.B. zykos kleine Studie im Rahmen seiner Möglichkeiten eigentlich sehr sauber durchgeführt wurde. Im übrigen finde ich interessant, dass zyko vor einigen Jahren ebenfalls noch der Ansicht war, die Insulinresistenzgeschichte sei nicht praxisrelevant.
Seine Messmethode war aber dem Ganzen nicht angemessen. Alleine die erwähnte Clamp-Methode hätte Verlässliches hervorgebracht.
Nebenbei: Du solltest Deinem ominösen Sportmediziner - ich denke wir wissen alle um wen es sich dabei handelt - nicht so ganz kritiklos Glauben schenken. Erst Recht nicht, wenn es sich um eine Art Möchtegern-Guru mit krankhaftem Hang zur Selbstüberschätzung handelt, dem jedes Verständnis für unsere Sportart fehlt.
Verzeihung, bisher konnte ich seine Argumentationen anhand von Grundlagen und Forschungsliteratur, sowie eigenen Erfahrungen immer gut nachvollziehen und damit auch für korrekt befinden. Das kann man von einigen Postings aus dem BB-Lager leider nicht behaupten.
Zitat:
eine (durchaus möglicherweise) kurzfristige herabsetzung der GLUT-4-translokation und damit ein verminderter glukosetransport in die muskelzelle im rahmen eines DOMS (wie es das schema zeigt) bewirkt noch keine insulinresistenz
Nur um die Begrifflichkeiten zu ordnen:
1. Wir reden hier sehr wohl von einer durch Training hervorgerufene vorübergehende Insulinresistenz. Daran gibt es nichts herumzureden.
2. Viszeralfett wird für die Entstehung von Insulinresistenz verantwortlich gemacht - das ist vollkommen richtig. Aber es ist nicht der einzige zu berücksichtigende Faktor. Abgesehen davon sehe ich nicht welche Relevanz die Viszeralfett-Geschichte für diese Diskussion hier haben sollte. Für das Thema Insulinresistenz in Folge exzentrischer Belastungen ist dieser Zusammenhang völlig belanglos.
Der Begriff „Insulinresitenz“ bezieht sich auf ein mainfestes Phänomen. Ich habe das Gefühl, dass Ihr ihn hier in einem anderen Zusammenhang verwendet.
Natürlich ist es ohne Belang für diesen Kontext (warum kommt Jimmy dann mit der Frage, dass es für BBler, die Fett abbauen wollen relevant ist?) . Doch das wird nun einmal als Insulinresistenz bezeichnet. Wenn Ihr hier das Wort mit einer ganz anderen Bedeutung belegt, ist die ganze Diskussion etwas aneinander vorbei gelaufen, oder? Zitat:
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.
Bevor das hier zur Erbsenzählerei ausartet, empfehle ich Deinem Freund die Literatur aufmerksamer zu lesen - besonders, bevor er anderen Leuten unterstellt, sie würden die Literatur falsch interpretieren! Dass traumatisches Training zu einer vorübergehenden Insulinresistenz führen kann, ist ein Fakt der mittlerweile als gesichert gelten darf. Jimmy hat diesbezüglich vollkommen Recht!
Wo? Eine Studie alleine reicht nicht, um etwas als "gesichert" zu bezeichnen.
Ich zitiere:
Zitat:
Although the effects of exercise on insulin sensitivity are generally positive, eccentric exercise presents a paradox because it induces a transient state of insulin resistance that persists for up to 48 h after the exercise bout.
Zitat:
...recent studies have shown that, when exercise features amajor eccentric component, which requires the muscles to lengthen as tension develops, the outcome is transient insulin resistance. This insulin resistance remains evident for up to 2 days after the exercise bout.
Da steht nichts von "eventuell" oder "es mag sein" oder dergleichen. Diese Tatsache ist wissenschaftlich sauber nachgewiesen!
Das "may" bezieht sich lediglich auf die Hypothesen zu den zugrunde liegenden Ursachen auf zellulärer Ebene. Hier scheint unter anderem TNFa eine wichtige Rolle zu spielen (auch das ist ziemlich sicher). Grundsätzlich werden heute eben unter anderem Entzündungsvorgänge als ursächliche Faktoren für Insulinresistenz angesehen. Dabei wird auch TNFa mittlerweile von vielen Experten als einer der ursächlichen Faktoren für Insulinresistenz angesehen - und das bereits seit mehreren Jahren. Daneben könnten die muskulären Mikroverletzungen möglicherweise auch über andere Wege zu einer Insulinresistenz führen - es wurde ja schon die Hypothese der nicht-intakten Hormonrezeptoren angeführt (Volek, Kraemer). Wobei die Ursachen auf zellulärer Ebene für einen Bodybuilder kaum von Interesse sein dürften - für ihn zählt vielmehr das Nettoergebnis.
Es bestreitet übrigens niemand, dass sportliche Betätigungen - und zwar auch moderates Krafttraining - die Insulinsensibilität in der Regel eher verbessern. Fakt ist aber auch, dass dies von der Art des Trainings abhängig ist.
Und selbst bei moderatem Krafttraining reagieren keineswegs alle Probanden mit einer verbesserten Insulinsensibilität (vgl. z.B. Koopman et al.) - wohl abhängig von der individuellen Veranlagung und/oder vorliegenden Konditionierung.
Wer exzentrisch trainiert, ohne dem Körper Zeit zur Heilung zu geben, macht etwas verkehrt. Krafttraining und auch BB sollten langfristig und nicht kurzfristig angelegt sein. So würde ich diese Ergebnisse interpretieren und nicht am Postexercise- Meal und KH-Ernährung herumdoktern.
Zitat:
denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz
Es gibt bis heute hierfür überhaupt keine festen Definitionskriterien. Das heißt: Ab wann man von einer Insulinresistenz sprechen kann, ist eine Frage des Blickwinkels. Die Übergänge sind hier nämlich fließend. Fakt ist, dass auch normalgewichtige und gesunde Personen mit normaler Glukosetoleranz mehr oder weniger insulinresistent sein können. Dazu habe ich erst vor kurzem auf myogenic.de einiges geschrieben.
Jetzt kommen wir wieder auf das Begriffproblem: Was verstehst Du unter „Insulinresitenz?“ Wer mehr Körperfett hat, wird natürlich „näher“ am Diabetes sein, als ein vollkommen austrainierter. Auch muss man berücksichtigen, ob bei Aufnahme der KH noch etwas im Magen liegt. Die Magenverweildauer (und auch die Verweildauer im Darm) vieler (v.a. fettreicher) Speisen wird oft unterschätzt. Die Flüssigkeitsversorgung und auch der Natriumgehalt spielen da eine Rolle. Da kommen viele Faktoren zusammen. Und die wenigsten haben ihren Kcal-Verbrauch und ihre Kcal-Aufnahme unter Kontrolle/ wissen genau wie viel sie aufnehmen.
Doch Kurt wird eine krankhafte, manifeste Insulinresistenz gemeint haben, was bei Euch ja offenbar nicht der Fall ist. Wie geschrieben: Ein Verständigungs- bzw. Definitionsproblem.
Zitat:
eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Diese Aussage ist schlicht und einfach falsch (siehe oben).
Im übrigen wissen hier alle, dass Muskelkater nach wenigen Tagen ausheilt - für das eigentliche Thema ist das völlig uninteressant.
Was die Praxisrelevanz angeht: Die Behauptung, eine solche liege nicht vor, ist schlicht und einfach eine erst noch zu beweisende Hypothese. Genauso schlüssig wäre die Gegenhypothese aufrecht zu erhalten. So kommt z.B. Dr Lowery in einem Interview zu folgendem Fazit (nebenbei sollte man auf den Zusammenhang zwischen Muskelkater und Insulinresistenz achten):
Toll, man kann solche Hypothesenspielchen mit allem treiben. Was soll das bitte bringen? [/I]
Zitat:
...at least locally, sore skeletal muscles that exhibit microtrauma from eccentric contractions become insulin resistant and accumulate glycogen more poorly. Several researchers have reported this in different ways. On a whole-body systemic level it can be hard to detect, however. After a number of analyses from my own research, the data hover around statistical significance. That is, sometimes circulating glucose or insulin appears related to DOMS scores, creatine kinase levels, etc. but sometimes they don`t. The convincing data is on the muscle-specific inhibition of the insulin biochemical pathway and the reduced glycogen accumulation at various time points. As with all good research, this leads to further questions. When blood glucose isn`t entering skeletal muscle (its usual primary recipient), where is it (in one form or another) getting stored? Liver, adipose and other tissues are possibilities. With all the talk from bodybuilders that "carbs make them fat" I wonder if there`s not a connection. This one would be tough to tease apart in the lab, as body composition is influenced by so many factors. The practical application might be to decrease carbs a bit (if on a higher-carb diet) when experiencing head-to-toe whole body crushing soreness.
Siehe Definitionsproblem.
Das Fettwerden ist eine Frage der Energiebilanz und nicht des Insulins. Von nichts kommt nichts.
Im übrigen handelt es sich bei dem ganzen Thema keineswegs nur um in-vitro Studien! Wir reden sehr wohl von in-vivo Studien am menschlichen Versuchsobjekt und zwar sehr wohl auch mit ausgefeilten Methoden wie der Clamp-Technik, Muskelbiopsien ect. (das ganze Programm!) - das ist schon im Artikel von Kirwan und del Aguila ersichtlich (Insulinresistenz und postprandiale Hyperinsulinämie nach exzentischem Training ist ganz klar messbar). Und natürlich hat auch Lowery Humanstudien durchgeführt. Das selbe Phänomen tritt übrigens auch als sogenannter "Stress-Diabetes" z.B. nach Muskelverletzungen und Operationen auf.
Nebenbei: Eine postprandiale Hyperinsulinämie wird sehr wohl mit verstärkten Fetteinlagerungen in Verbindung gebracht. Auch wenn das Dein Freund nicht wahrhaben will und gern - das ist ja bekanntlich seine Art - sämtlichen Experten die Kompetenz abspricht.
Wer es nicht mal für nötig hält, sich ein wenig in die Fachliteratur einzulesen, sich aber gleichzeitig dennoch sehr weit aus dem Fenster lehnt, dessen Urteil ist für mich keine weitere Diskussionsgrundlage!
PS: Ich finde es übrigens lustig, auf welche Studien sich Kurti beruft. Ich zitiere von Loeffelholz:
Zitat:
Ausdauertraining gilt als wichtiger Bestandteil von Therapie und Prävention des Typ-2-Diabetes. Bezüglich des Widerstandstrainings ist die Datenlage dagegen unzureichend. Für eine aktuelle Übersicht wurden relevante Publikationen zu Mechanismen und Auswirkungen von Widerstandstraining im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel identifiziert und ausgewertet. Obwohl z. T. Studien mit einem limitierten Design berücksichtigt werden mussten, spricht die deutliche Mehrheit der Resultate dafür, dass Widerstandstraining Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Insulinresistenten und Typ-2-Diabetikern positiv beeinflusst. Aspekte des Trainingsaufbaus sind dabei vielfach noch unzureichend untersucht. Clampstudien liefern jedoch deutliche Hinweise, dass im Bereich einer Trainingsintensität von 40 - 60 % der 1RM (Maximalkraft, 1 repetition maximum) und einer Trainingshäufigkeit von 3 - 5 Einheiten pro Woche Verbesserungen der Insulinwirkung in Größenordnungen von 23 - 48 % möglich sind.
Unzureichende Datenlage, schwaches Studiendesign und eine Trainingsintensität von nur 40-60% 1RM...no further comment!
Von Studien habe ich noch nie viel gehalten. Die kommen und gehen. Ist ja schlimmer als an der Börse. Aber dazu habt Ihr ja Kurt.