Guten Tach, ich möchte nur noch ein paar grundsätzliche Gedanken loswerden, danach bin ich auch gleich wieder weg:
Zitat:
Individuelle Tests und Erfahrungen kann man sehr wohl "unter den Teppich kehren"
Eine solche Einstellung halte ich prinzipiell für zu voreilig, zumal z.B. zykos kleine Studie im Rahmen seiner Möglichkeiten eigentlich sehr sauber durchgeführt wurde. Im übrigen finde ich interessant, dass zyko vor einigen Jahren ebenfalls noch der Ansicht war, die Insulinresistenzgeschichte sei nicht praxisrelevant.
Nebenbei: Du solltest Deinem ominösen Sportmediziner - ich denke wir wissen alle um wen es sich dabei handelt ;) - nicht so ganz kritiklos Glauben schenken. Erst Recht nicht, wenn es sich um eine Art Möchtegern-Guru mit krankhaftem Hang zur Selbstüberschätzung handelt, dem jedes Verständnis für unsere Sportart fehlt.
Zitat:
eine (durchaus möglicherweise) kurzfristige herabsetzung der GLUT-4-translokation und damit ein verminderter glukosetransport in die muskelzelle im rahmen eines DOMS (wie es das schema zeigt) bewirkt noch keine insulinresistenz
Nur um die Begrifflichkeiten zu ordnen:
1. Wir reden hier sehr wohl von einer durch Training hervorgerufene vorübergehende Insulinresistenz. Daran gibt es nichts herumzureden.
2. Viszeralfett wird für die Entstehung von Insulinresistenz verantwortlich gemacht - das ist vollkommen richtig. Aber es ist nicht der einzige zu berücksichtigende Faktor. Abgesehen davon sehe ich nicht welche Relevanz die Viszeralfett-Geschichte für diese Diskussion hier haben sollte. Für das Thema Insulinresistenz in Folge exzentrischer Belastungen ist dieser Zusammenhang völlig belanglos.
Zitat:
nein, es steht "it may", und das heißt "es mag sein, dass es so ist". soviel zum genauen lesen, evaluieren und interpretiere einer publikation.
Bevor das hier zur Erbsenzählerei ausartet, empfehle ich Deinem Freund die Literatur aufmerksamer zu lesen - besonders, bevor er anderen Leuten unterstellt, sie würden die Literatur falsch interpretieren! Dass traumatisches Training zu einer vorübergehenden Insulinresistenz führen kann, ist ein Fakt der mittlerweile als gesichert gelten darf. Jimmy hat diesbezüglich vollkommen Recht!
Ich zitiere:
Zitat:
Although the effects of exercise on insulin sensitivity are generally positive, eccentric exercise presents a paradox because it induces a transient state of insulin resistance that persists for up to 48 h after the exercise bout.
Zitat:
...recent studies have shown that, when exercise features amajor eccentric component, which requires the muscles to lengthen as tension develops, the outcome is transient insulin resistance. This insulin resistance remains evident for up to 2 days after the exercise bout.
Da steht nichts von "eventuell" oder "es mag sein" oder dergleichen. Diese Tatsache ist wissenschaftlich sauber nachgewiesen!
Das "may" bezieht sich lediglich auf die Hypothesen zu den zugrunde liegenden Ursachen auf zellulärer Ebene. Hier scheint unter anderem TNFa eine wichtige Rolle zu spielen (auch das ist ziemlich sicher). Grundsätzlich werden heute eben unter anderem Entzündungsvorgänge als ursächliche Faktoren für Insulinresistenz angesehen. Dabei wird auch TNFa mittlerweile von vielen Experten als einer der ursächlichen Faktoren für Insulinresistenz angesehen - und das bereits seit mehreren Jahren. Daneben könnten die muskulären Mikroverletzungen möglicherweise auch über andere Wege zu einer Insulinresistenz führen - es wurde ja schon die Hypothese der nicht-intakten Hormonrezeptoren angeführt (Volek, Kraemer). Wobei die Ursachen auf zellulärer Ebene für einen Bodybuilder kaum von Interesse sein dürften - für ihn zählt vielmehr das Nettoergebnis.
Es bestreitet übrigens niemand, dass sportliche Betätigungen - und zwar auch moderates Krafttraining - die Insulinsensibilität in der Regel eher verbessern. Fakt ist aber auch, dass dies von der Art des Trainings abhängig ist.
Und selbst bei moderatem Krafttraining reagieren keineswegs alle Probanden mit einer verbesserten Insulinsensibilität (vgl. z.B. Koopman et al.) - wohl abhängig von der individuellen Veranlagung und/oder vorliegenden Konditionierung.
Zitat:
denn ein stoffwechselgesunder hat keine insulinresistenz
Es gibt bis heute hierfür überhaupt keine festen Definitionskriterien. Das heißt: Ab wann man von einer Insulinresistenz sprechen kann, ist eine Frage des Blickwinkels. Die Übergänge sind hier nämlich fließend. Fakt ist, dass auch normalgewichtige und gesunde Personen mit normaler Glukosetoleranz mehr oder weniger insulinresistent sein können. Dazu habe ich erst vor kurzem auf myogenic.de einiges geschrieben.
Zitat:
eine kurzfristige verminderung der insulinsignaltransduktion - sofern sie wirklich der fall sein sollte, weil eindeutig belegt ist es nicht! - nach einem krafttraining darf nicht als insulinresistenz gewertet werden.
Diese Aussage ist schlicht und einfach falsch (siehe oben).
Im übrigen wissen hier alle, dass Muskelkater nach wenigen Tagen ausheilt - für das eigentliche Thema ist das völlig uninteressant.
Was die Praxisrelevanz angeht: Die Behauptung, eine solche liege nicht vor, ist schlicht und einfach eine erst noch zu beweisende Hypothese. Genauso schlüssig wäre die Gegenhypothese aufrecht zu erhalten. So kommt z.B. Dr Lowery in einem Interview zu folgendem Fazit (nebenbei sollte man auf den Zusammenhang zwischen Muskelkater und Insulinresistenz achten):
Zitat:
...at least locally, sore skeletal muscles that exhibit microtrauma from eccentric contractions become insulin resistant and accumulate glycogen more poorly. Several researchers have reported this in different ways. On a whole-body systemic level it can be hard to detect, however. After a number of analyses from my own research, the data hover around statistical significance. That is, sometimes circulating glucose or insulin appears related to DOMS scores, creatine kinase levels, etc. but sometimes they don`t. The convincing data is on the muscle-specific inhibition of the insulin biochemical pathway and the reduced glycogen accumulation at various time points. As with all good research, this leads to further questions. When blood glucose isn`t entering skeletal muscle (its usual primary recipient), where is it (in one form or another) getting stored? Liver, adipose and other tissues are possibilities. With all the talk from bodybuilders that "carbs make them fat" I wonder if there`s not a connection. This one would be tough to tease apart in the lab, as body composition is influenced by so many factors. The practical application might be to decrease carbs a bit (if on a higher-carb diet) when experiencing head-to-toe whole body crushing soreness.
Im übrigen handelt es sich bei dem ganzen Thema keineswegs nur um in-vitro Studien! Wir reden sehr wohl von in-vivo Studien am menschlichen Versuchsobjekt und zwar sehr wohl auch mit ausgefeilten Methoden wie der Clamp-Technik, Muskelbiopsien ect. (das ganze Programm!) - das ist schon im Artikel von Kirwan und del Aguila ersichtlich (Insulinresistenz und postprandiale Hyperinsulinämie nach exzentischem Training ist ganz klar messbar). Und natürlich hat auch Lowery Humanstudien durchgeführt. Das selbe Phänomen tritt übrigens auch als sogenannter "Stress-Diabetes" z.B. nach Muskelverletzungen und Operationen auf.
Nebenbei: Eine postprandiale Hyperinsulinämie wird sehr wohl mit verstärkten Fetteinlagerungen in Verbindung gebracht. Auch wenn das Dein Freund nicht wahrhaben will und gern - das ist ja bekanntlich seine Art - sämtlichen Experten die Kompetenz abspricht.
Wer es nicht mal für nötig hält, sich ein wenig in die Fachliteratur einzulesen, sich aber gleichzeitig dennoch sehr weit aus dem Fenster lehnt, dessen Urteil ist für mich keine weitere Diskussionsgrundlage!
PS: Ich finde es übrigens lustig, auf welche Studien sich Kurti beruft. Ich zitiere von Loeffelholz:
Zitat:
Ausdauertraining gilt als wichtiger Bestandteil von Therapie und Prävention des Typ-2-Diabetes. Bezüglich des Widerstandstrainings ist die Datenlage dagegen unzureichend. Für eine aktuelle Übersicht wurden relevante Publikationen zu Mechanismen und Auswirkungen von Widerstandstraining im Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel identifiziert und ausgewertet. Obwohl z. T. Studien mit einem limitierten Design berücksichtigt werden mussten, spricht die deutliche Mehrheit der Resultate dafür, dass Widerstandstraining Parameter des Glukosestoffwechsels bei Gesunden, Insulinresistenten und Typ-2-Diabetikern positiv beeinflusst. Aspekte des Trainingsaufbaus sind dabei vielfach noch unzureichend untersucht. Clampstudien liefern jedoch deutliche Hinweise, dass im Bereich einer Trainingsintensität von 40 - 60 % der 1RM (Maximalkraft, 1 repetition maximum) und einer Trainingshäufigkeit von 3 - 5 Einheiten pro Woche Verbesserungen der Insulinwirkung in Größenordnungen von 23 - 48 % möglich sind.
Unzureichende Datenlage, schwaches Studiendesign und eine Trainingsintensität von nur 40-60% 1RM...no further comment!
Literaturempfehlungen:
Asp et al.: Eccentric exercise decreases maximal insulin action in humans: muscle and systemic effects. . J. Physiol. (Lond.) 494: 891-898, 1996.
Brandi et al.: Insulin resistance after surgery: normalization by insulin treatment. Clin Sci (Lond). 1990 Nov;79(5):443-50.
Costill et al.: Impaired muscle glycogen resynthesis after eccentric exercise. J. Appl. Physiol. 69: 46-50, 1990.
Del Aguila et al.: Muscle damage impairs insulin stimulation of IRS-1, PI 3-kinase, and Akt-kinase in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Jul;279(1):E206-12.
King et al.: Effects of eccentric exercise on insulin secretion and action in humans. J Appl Physiol. 1993 Nov;75(5):2151-6.
Kirwan et al.: Eccentric exercise induces transient insulin resistance in healthy individuals. J. Appl. Physiol. 72: 2197-2202, 1992.
Krishnan et al.: Age-related differences in the pancreatic beta-cell response to hyperglycemia after eccentric exercise. : Am J Physiol. 1998 Sep;275(3 Pt 1):E463-70.
Koopman et al.: A single session of resistance exercise enhances insulin sensitivity for at least 24 h in healthy men. Eur J Appl Physiol. 2005 May;94(1-2):180-7.
Hotamisligil, Spiegelman: Tumor necrosis factor alpha: a key component of the obesity-diabetes link. Diabetes 43: 1271-1278, 1994.
Perseghin et al.: Cellular mechanism of insulin resistance: potential links with inflammation. International Journal of Obesity (2003) 27, S6-S11.
...und zusätzlich:
Brand-Miller, Colagiuri: The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. Diabetologia (1994) 37:1280-1286.
Brand-Miller et al.: Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):281S-5S.
Beaty et al.: Insulin resistance in offspring of hypertensive parents. BMJ. 1993 Jul 10;307(6896):92-6.
Colagiuri, Brand-Miller: The 'carnivore connection' - evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition (2002) 56, 30-35.
Dickinson et al.: Postprandial Hyperglycemia and Insulin Sensitivity Differ among Lean Young Adults of Different Ethnicities. J. Nutr. 132: 2574-2579, 2002.
Pawlak et al.: High Glycemic Index Starch Promotes Hypersecretion of Insulin and Higher Body Fat in Rats without Affecting Insulin Sensitivity. J. Nutr. 131: 99-104, 2001.
Pawlak DB, Kushner JA, Ludwig DS. Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homeostasis, and plasma lipids in animals. Lancet 2004;364:778-85 (abstract).
Mc Laughlin et al.: Prevalence of insulin resistance and associated cardiovascular disease risk factors among normal weight, overweight, and obese individuals. Metabolism. 2004 Apr;53(4):495-9.
Vlasáková et al.: Insulin secretion, sensitivity, and metabolic profile of young healthy offspring of hypertensive parents. Metabolism. 2004 Apr;53(4):469-75.
DeFronzo, Ferrannini: Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care. 1991 Mar;14(3):173-94 (abstract).
Zavaroni et al.: Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: the Barilla factory revisited.
Kopp: High-insulinogenic nutrition - an etiologic factor for obesity and the metabolic syndrome? Metabolism. 2003 Jul;52(7):840-4.
Kopp: The atherogenic potential of dietary carbohydrate. Prev Med. 2006 May;42(5):336-42.
Ludwig: The Glycemic Index. Physiological Mechanisms Relating to Obesity, Diabetes, and Cardiovascular Disease. JAMA. 2002; 287:2414-2423.
