Erhöhte Lipolyse führt zu Insulinresistenz?
das ist ein ausschnitt aus dem biochemie "löffler"
Zitat:
" Die im Rahmen der Lipolyse freigsetzten freien Fettsäuren sind in ihrer Rolle bei der Induktion von Insulinresistenz heute allgemein akzeptiert. So führt die Akkumulation von viszeralem Fett zur vermehrten Freisetzung von freien Fettsäuren
Erhöhte freie Fettsäurespiegel vermindern dfie Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur, erhöhen die hepatische Glukosefreisetzung und führen daneben auch zu einer gestörten Insulinsektretion der B-Zellen, eine Wirkung die als Lipotoxizität an der B-Zelle beschrieben wurde"
mir geht das statement echt auf sie nüsse.
"lipotoxizität". klassischer fall von verwechseln von ursache und wirkung.
die erhöhte lipolyse an sich hat nicht mit der insulinresistenz zu tun, es sind die gifte, die durch die lipolyse, proteolyse freigesetzt werden, die den körper "lähmen".
ABER, die chronische entgiftung über lipolyse ist eben notwendig, damit man den körper rein hält. ansonsten vergiftet man sich chronisch.
wenn man den text so ließt, dann muß die quintessenz lauten, die lipolyse ja zu meiden und ja keine fette zu essen bzw. ja nicht den insulinspiegel fallen lassen (-->KH)
die wahrheit ist umgekehrt, denn nicht umsonst ziehen die meisten organe FS gegenüber glukose vor.
ich bin noch nicht der biochemiefreak, aber was haltet ihr davon?
PS: ich bin echt verwundert, wie man sowas überhaupt drucken kann.
man weiß doch, dass zB fasten die insulinsensibilität erhöht.
gerade fasten geht doch mit erhöhter lipolyse einher........
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Danke Rantanplan.
hehe, ich weiß, dass "insulinresistenz" nicht in drei sätzen abgehakt ist.
ich habe gehofft, dass du oder ein anderer "kenner" sich meldet.
ich bin da noch kein biochemischer profi.
ich habe das deduktive verständnis, das induktive werde ich mir aneignen.
Zitat:
Spiegel freier Fettsäuren beeinträchtigen den Glukosestoffwechsel.
ich weiß nicht wie du das "beeinträchtigt" meinst, aber für mich heißt es "schont" glukose, da es unsinnig wäre glukose außer für die oligaten glukoseverbraucher zu verschwenden.
außerdem ziehen die meisten organe fettsäuren glukose vor.
deutet für mich deutlich darauf hin, dass FS der überlege "energielieferant" ist. biochemisch gesehen
Zitat:
Es kommt z.B. zu einer verringerten Glyogensynthese (früher nahm man an, dies läge am Randle-Zyklus, während man heute eher von einer Beeinflussung des Glukosetransportes ausgeht),
im Löffler steht, dass dies über eine Erhöhung von cAMP initiiert wird......, die durch die "insulinsantagonisten eingeleitet wird.
signaltransduktion hab ich mal rangehängt.
randle-zyklus habe ich noch nie gehört. ich werde mich erkundigen.
sowieso scheint mir, dass die ganzen mechanismen relativ sind, weil der körper, wenn ihn was stört, immer in alles intervenieren kann, um sich zu schützen
Zitat:
Überhaupt ist das Thema Insulinresistenz nicht in zwei drei Sätzen abgehakt
genau deshalb nehme ich es in angriff. die einfachen themen überlasse ich anderen.
nebenbei angemerkt, es nervt mich von allen seiten ständig was anderes zu hören.
ich bin da so vermessen, um zu sagen, dass ich da licht ins dunkel bringen werde.
Zitat:
Während einer LowCarb-Diät ist zwar die Glucoseoxidation verringert, während die Glycogensyntheserate offenbar aber nicht negativ beeinflusst wird ect.
naja, das wage ich mal zu bezweifeln. wozu auch?
das bißchen glukose für die obligaten verbraucher wird er herstellen, aber für den rest ist Fett, soweit ich weiß, eh sinnvoller als glukose..
physiologisch sinnvoller scheint mir glukose nur für die glukose-obligaten organe zu sichern und den rest mit FS zu versorgen.
(schließe ich aus der erhöhten FS-Affinität gegenüber Glukose)
@rantanplan:
"lipotoxizität": du sagst es ja. so einfach kann man es nicht hinstellen, dass irgendeine "toxizität" von erhöhten FS im Blut ausgeht.
mechanismus:
fasten/lipolyse----> erhöhte FS-Spiegel---->innere vergiftung durch giftfreisetzung--->insulinresistenz
heutzutage ist das "giftthema" das am meisten mißachteste.
jedenfalls haben die forscher nur die erhöhten FS-spiegel gesehen und geschlossen
lipolyse ---> erhöhte FS-spiegel----> insulinresistenz
ist mir sofort ins auge gestochen, da ich davon ausgehe, dass FS die eigentlichen energieträger bzw. der überlegene energieträger ist.
ist aber interessant zu wissen, wodurch diese lipotoxizität hervorgerufen wird und sie eben manchmal auch nicht hervorgerufen wird.
meine these ist, dass "giftspiegel" in der vergangenheit mit dem FS-spiegeln korrelierten und der körper daher eine "insulinresistenz" zum zellschutz aufbaute, um die ganze ***** nicht "aufzunehmen", sondern auszuscheiden.
bei längerer keto fällt dieser faktor weg, so dass es nicht mehr zu einer korrelation kommt und dann der FS-Spiegel nicht mehr mit insulinresistenz korreliert. interessant.......
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mir ist ein fehler unterlaufen:
im löffler steht, dass die Fettsäureoxidation den Glukosedurchsatz in der Glykolyse kontrolliert.
Von daher ist es natürlich nicht mehr weit hin bis zu Glykogenregulation, im Gegenteil, liegt auf der Hand....
