"Fette verbrennen nur im Feuer der Kohlenhydrate"- Wo, Wieso?

Hallo,

kann mir vielleicht diese aussage erklären?
ich sehe nämlich keinen sinn darin.

1. wo brauchen denn fette bitte KH um verstoffwechselt zu werden?
kh und fette werden doch bei zu A-Coa

2. oder bezieht sich diese aussage nur generell auf die glukogenese in der form, dass bei abfallendem blutzuckerspielel fette und glucose mobilisiert werden?
wenn ja, dann ist die aussage ja ""Fette verbrennen nur im Feuer der Kohlenhydrate" so nicht richtig.

3. oder sind damit die Carnitin-Acyl-Transferase oder die FS- Aktiviierung zu durch ATP und CoA zu Acyl-Adenylat und hinterher zu A-CoA gemeint?


hoffe jemand kann das klären. ich höre öfters dieses aussage, aber weiß nicht, worauf es sich bezieht ooder was damit konkret gemeint ist.

PS: unsere Ketofreunde können diese frage bestimmt klären ;)

danke

Zitat:

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Ist dagegen keine ausreichende Versorgung mit Kohlenhydraten gegeben, verstoffwechselt der Körper die Fettsäuren nicht vollständig. Es entstehen sogenannte Ketonkörper, welche zu einer Übersäuerung (Ketose) führen. Die Folge der Ketose ist, daß der Körper nicht mehr ausreichend Energie bereitstellen kann.

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ich hab das gerade im netz gefunden, also wie jetzt ?

in meinen biochemie büchern steht, dass ketone bei übermäßigem anlauf von A-Coa entstehen. da steht nichts davon, davon dass KH zum FS-Abbau notwendig sind..........?!?

wo sollen die KH genau eingreifen? an welche stelle der ß-Oxidaion?
hat dieses phänomen einen namen?

echt interessant.......

Der Zitronensäurezyklus funktioniert nur dann richtig, wenn genügend Oxalacetat (Oxalacetat reagiert mit AcetylCoA -> Citrat) vorhanden ist, welches beim Abbau der Kohlehydrate entsteht. Bei "Kohlehydratmangel" staut sich mehr Acetyl-CoA (aus der gesteigerten Beta-Oxidation) an als im Zitratzyklus oxidiert werden kann, welches dann als Substrat für die Ketogenese dient. Die Ketonkörper können wiederum zur Energiegewinnung genutzt werden.
Im Muskel scheint dies übrigens etwas anders abzulaufen...
Manninen:

Zitat:

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It has been claimed that carbohydrates serve as a primer for fat catabolism ("fats burn in a carbohydrate flame"). However, as pointed out by Robergs and Roberts, this is an incorrect contention. In skeletal muscle, fat certainly does not burn in a carbohydrate flame, as skeletal muscle does not have sufficient quantities of the enzymes to convert glycolytic intermediates into molecules that can be transported into the mitochondria to supplement citric acid cycle intermediates.

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alter schwede, so simpel, und bei mir in den büchern wird dermassen drumherumgeredet.

paßt auch, da A-Coa in den Mitochondrien die Bildung von Oxalacetat durch die Pyruvat-Carboxylase fördert.......... aber eben aus pyruvat (KH) und woher nehmen, wenns keins mehr da ist----> ketogenese

im grunde bedeutet es nichts anderes, als dass ketonbildung ein oxalacetatmangel ist.

jetzt kommt die königsfrage rantanplan:
ist das physiologisch oder pathologisch?

in meinen büchern steht, dass die Ketonbildung physiologisch sei um die extrahepatischen Gewebe mit Energie zu versorgen.

Ich habe in Erinnerung, dass du viele Studien/Untersuchungen gepostet hattest, wo ausdrücklich darauf hingewiesen wurde, dass die Ketonbildung nicht schlecht ist.

Ich sehe dies anders wegen der Warrior Diet.
Die Glykogenvorräte bei der WD reichen ja praktisch genau bis zum Refeed, 24 h, das kann kein Zufall sein.
----> es bedeutet für mich, dass die Warrior Diet praktisch darauf ausgelegt ist keine Ketone zu bilden und ich frage mich warum?
das habe ich zuallererst gedacht, als ich von der WD hörte.
glykogenversorgung reicht für 24 h und die WD geht im idealfall über 24 std.........

mir ist gerade folgendes eingefallen:

was passiert denn bei der WD bzw. in der Leber, wenn genügend Oxalacetat vorhanden ist und keine Ketone gebildet werden?

die konsequenz kann doch nur sein
-1 die glukoneogenese der leber läuft weiter auf glukosebildung hin, geht dann ins blut
----> die glukose bleibt ausschließlich für die obligaten glukoseverbraucher
(hirn, ery, niere)

-2 weil keine ketone aus der leber gebildet werden (bei genügend KH) MUSS der körper Fettsäuren aus dem "schweinsbauch" freisetzen, da eben die ketone fehlen. ist doch richtig, oder?
PS: danke rantanplan, ich weiß das echt zu schätzen, dass du auf meine fragen antwortest. ansonsten wäre ich hier aufgeschmissen.

das erklärt nämlich vieles:
ich hab mich immer gefragt, wieso der körper so dumm sein sollte "ketone" mit dem urin auszuscheiden. das ist doch dumm.
der körper versucht doch zB glukose über die niere xfach zu reresorbieren, damit man eben ja nichts ausscheidet, es ist ja praktisch wie benzin.
wenn ketone aquivalent sein sollten, dann dürfte der körper sie NIE ausscheidet und doch tut er es.
es liegt einfach daran, dass er sie ohne KH nicht in den citratzyklus bekommt, oder ?
heftig, im grunde so simpel, aber man es halt wissen!
hat man in meinen büchern nett umgangen.........

andererseits, ist auch interessant, woher der körper bei ketogenese sein oxalacetat bekommt. die leute sterben einem ja auch nicht weg.
- aus Aminosäure
- aus Laktat

ich muß darüber echt mal nachdenken.....

so gesehen müßte der körper bei ketogenese muskulatur verlieren.....?

...als pathologisch kann man die Ketogenese selbst sicher nicht betiteln. Von Pathologie müsste man vielmehr sprechen, wenn unter der Bedingung der KH-Reduktion und Beta-Oxidation keine verstärkte Ketogenese auftreten würde. Und nur mal nebenbei: Von manchen Experten werden Ketonkörper mitunter sogar als "Superfuel" bezeichnet.

Zitat:

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weil keine ketone aus der leber gebildet werden (bei genügend KH) MUSS der körper Fettsäuren aus dem "schweinsbauch" freisetzen, da eben die ketone fehlen. ist doch richtig, oder?

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Ich verstehe die Frage nicht so ganz. Im ketogenen Zustand werden die Fettsäuren ja auch aus dem "schweinsbauch" freigesetzt.
Die (sowieso geringe) Ketonkörperausscheidung dürfte übrigens nach erfolgter Adaption zurückgehen. Der Körper muss quasi erst lernen, mit den Ketonkörpern umzugehen.
Im übrigen kann ich mir vorstellen, dass die Ketogenese auch während der WD geringfügig erhöht ist, da der Prozess ja nicht nur vom Leberglycogen abhängt, sondern auch hormonell/enzymatisch gesteuert wird. Stichworte: erhöhte Lipolyse, Inhibierung von AcetylCoA-Carboxylase, weniger MalonylCoA-> verbesserter Carnitintransportmechanismus -> erhöhte Betaoxidation-> Ketogenese.

Zitat:

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so gesehen müßte der körper bei ketogenese muskulatur verlieren.....?

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Tja, gute Frage. Bei den Ketostudien, die ich kenne, konnte in der Regel kein verstärkter Muskelverlust nachgewiesen werden. In gewisser Weise wirken die Ketonkörper ja - ähnlich wie freie Fettsäuren - auch proteinsparend. Im Prinzip ist der Körper wohl in der Lage, sich auch an extreme Ernährungsweisen sehr gut anzupassen. Inwieweit es nun sinnvoll ist, eine möglichst starke Ketose anzustreben - darüber kann man sich sicher streiten.

Gruß

@rantanplan:

Zitat:

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Und nur mal nebenbei: Von manchen Experten werden Ketonkörper mitunter sogar als "Superfuel" bezeichnet.

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ich hatte ja einige berichte/texte von dir gelesen, die die ketogenese als alles andere als negativ beschreiben......

Zitat:

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Ich verstehe die Frage nicht so ganz. Im ketogenen Zustand werden die Fettsäuren ja auch aus dem "schweinsbauch" freigesetzt.

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in meinen büchern steht, dass nur die leber zur Ketonbildung befähigt ist.
daher dachte ich, dass wenn die leber die körperenergieversorgung über ketone übernimmt, die fettsäurefreisetzung aus den fettzellen verringert wird.

umgekehrt:
wenn bei der WarriorDiet nur wenig Ketone gebildet werden, dann muß die energie aus den fettsäuren kommen
(mal von glykogenolyse abgesehen)

also, dass eine erhöhte ketogenese (leber) praktisch die fettsäurefreisetzung reduziert?
hast soetwas schon einmal gehört? Denn die Ketone dienen eben nicht nur zur versorgung der obligaten glukoseverbraucher (hirn,niere, erys), sondern werden auch von muskeln etc verbrannt.

das heißt für mich, dass ketone mit fettsäuren konkurrieren, anders als glukose und fettsäuren zB

Zitat:

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Stichworte: erhöhte Lipolyse, Inhibierung von AcetylCoA-Carboxylase, weniger MalonylCoA-> verbesserter Carnitintransportmechanismus -> erhöhte Betaoxidation-> ketogenese.

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eine erhöhte ß-Oxidation führt doch nicht zwangsläufig zu einer erhöhten Ketogenese, oder doch?
ich denke, dass zB bei der Warrior Diet wenig Ketone gebildet werden, weil neben dem vielen fett auch viele KH da sind.
also die erhöhte ß-Oxidation ist von daher für mich irrelevant, da genug Oxalacetat vorhanden ist. was meinst du?


zwei sachen, die mir schon länger auf der seele brennen:

1) rantanplan, kannst du vielleicht kurz beschreiben, wieso und wo es zur "ketoazidose" kommt.
ich hab das schon tausendmal gelesen, aber nie wirklich konkret.

mich wundert es, weil die protonen, die Acetacetat aufnimmt in der zelle doch wieder an NAD+ abgegeben werden.
also zuerst werden protonen von NADH aufgenommen und hinterher abgegeben. wo findet da die azidose statt oder gibt es da einen anderen mechanismus?
sorry für die "dumme" frage, aber das interessiert mich schon länger und bisher hab ich auch nur so "oberflächliches" dazu gefunden.

2)
du weißt bestimmt, dass fettsäuresysthese nur stattfinden kann, wenn der citratzyklus schneller als die Atmungskette funktioniert.

denn nur so kann citrat ins zytosol gelangen und die FS-synthese beginnen. das interessante ist, dass dies nichts anderes bedeutet, als dass eine chronische 02-armut verfettet, oder?

danke :ohmeister:

Ihr macht Euch das Leben unnötig kompliziert, aber mal sehen, was dabei lustiges herum kommt, wenn ein Zahnarzt und ein Soziologe an der Energiebilanz vorbei philosophieren.

Ganz ehrlich ich versteh nur noch Bahnhof, und die angebliche so "simpele" Antwort auf die Ausgangsfrage hab ich eigentlich auch nicht begriffen :gruebel:

Vl sollte ich doch nochmal Studieren gehen :/

Das ist doch mal eine Erklärung/ Interpretation von Zusammenhängen :daumen:

@rantanplan - ich habe die anderen Berichte in Bezug auf Ketogenese von dir leider nicht (noch) gelesen, in denen du dich lt. Veteran, positiv äußerst. :rotwerd:
Um das ganze mal etwas praktischer zu hinter fragen, hälst du 0 carb für eine gute Ernährungsweise?
Auf Grund der hier getroffenen Aussagen, ist doch demnach der 'richtige' Einsatz von Carbs die effizientere Methode zum abspecken?! Hab ich in der Praxis so erfahren.
@veteran/ rantanplan - was ist der 'richtige' Einsatz von Carb's?:gruebel:
@Eisenbär - hab zwar den Energiebilanz -Disput gelesen aber würde es schon besser finden, wenn du dich zum Thema äußerst, als es, etwas plump, zu kommentieren - ganz so ohne Hintergrund bissu ja auch nicht ;)

@duffy: Citratzyklus schön und gut (oben korrekt erklärt), aber die antwort (auf das topic) sucht man auf dieser ebene vergebens. die geschichte der menstru... äh fettverbrennung ist eine geschichte voller missverständnisse. der einfache lösungssatz lautet:

Zitat:

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Wird bei einer intensiven Trainingseinheit vorwiegend Glukose verbrannt, wird nachher umso mehr Fett verbrannt.

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http://gin.uibk.ac.at/thema/sportund...rbrennung.html
http://gin.uibk.ac.at/thema/sportund...tstellung.html

... sprich: nachbrenneffekt. so einfach ist das.

Zitat:

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...allerdings möchte ich unbedingt anmerken, dass ein angemessenes Level an Ehrfurcht vor der enormen Komplexität und Effektivität dieser Mechanismen angebracht ist. Was ist in diesem Fall angemessen? Die Ehrfurcht eines Individuums vor dem Funktionieren des menschlichen Körpers steht in der Regel in direkter Proportionalität zu seinem biologischen Verständnis. Je mehr man über den menschlichen Körper weiß, desto höher die zwangsläufig daraus resultierende Ehrfurcht vor ihm. Das Hirngespinnst der Ketoesoteriker, nämlich, dass der Körper nicht wirklich in der Lage sei, mit Nahrungskohlenhydraten umzugehen, ist im Lichte der biologischen Tatsachen reinste Blasphemie. Schandbar, peinlich, absolut idiotisch, Mister Low-Carb-Verfechter, denn es zeugt von abgrundtiefen Wissenslücken auf dem Gebiet, auf welchem du und deine Lemmingkollegen sich für Experten ausgeben.

Okay, genug vom Exkurs in die Blutzuckerregulation und Philosophie, zurück zur Frage, ob Insulin fett macht. Seine Aufgabe ist wie gesagt das Einschleusen von Nährstoffen in alle insulinempfindlichen Zellen. Leider ist Fettgewebe nunmal auch insulinempfindlich. Die Assimilierung von Fettsäuren wird allerdings nicht durch das Insulin per se initiiert, sondern durch ein Überangebot aus der täglichen Ernährung. Insulin fungiert hier nur als Vermittler, nicht als Auslöser. Nochmal zum mitschreiben: Wer zu viel isst, seinem System also langfristig zu viel chemische Energie (egal in welcher Form) zuführt, der wird unweigerlich fett - und daran ist nicht das Insulin schuld, sondern der Kalorienüberschuss aus der Ernährung.

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http://www.myogenic.de/viewarticle.php?id=10

@ Eisenbaer - Obwohl es so einfach ist, ist es auch gut wenn es so untermauert wird. Deckt sich voll mit meinen Erfahrungen und wird unterschrieben :klatsch:

Zitat:

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in meinen büchern steht, dass nur die leber zur Ketonbildung befähigt ist.
daher dachte ich, dass wenn die leber die körperenergieversorgung über ketone übernimmt, die fettsäurefreisetzung aus den fettzellen verringert wird.

umgekehrt:
wenn bei der WarriorDiet nur wenig Ketone gebildet werden, dann muß die energie aus den fettsäuren kommen
(mal von glykogenolyse abgesehen)

also, dass eine erhöhte ketogenese (leber) praktisch die fettsäurefreisetzung reduziert?
hast soetwas schon einmal gehört? Denn die Ketone dienen eben nicht nur zur versorgung der obligaten glukoseverbraucher (hirn,niere, erys), sondern werden auch von muskeln etc verbrannt.

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Sorry, ich glaube ich kann Dir nicht ganz folgen, will aber trotzdem zumindest mal einen Versuch einer Antwort wagen:
Richtig, die Ketogenese findet in der Leber statt. Deswegen wird doch aber die Fettsäurefreisetzung nicht behindert. Wenn in der Leber Ketonkörper gebildet werden, kommt die Energie letztendlich ja auch aus dem Fett. Ketonkörper sind ja nichts anderes als Produkte des Fettstoffwechsels und die Ketogenese kann ja im Prinzip als ein Indikator für eine erhöhte Lipolyse und Beta-Oxidation verstanden werden. Man könnte etwas malerisch auch sagen: ein "Indikator für den Fettverbrennungsmodus".
Westman und Volek bringen das wie folgt auf den Punkt:

Zitat:

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During prolonged fasting or adherence to a very-low-carbohydrate diet, whole-body metabolism gradually shifts toward obtaining a greater percentage of energy from lipid sources, which can result in the production of ketone bodies in the liver. Clinically, ketone body production indicates that lipid metabolism has been accelerated and that all the enzymes involved in metabolic pathways of lipid metabolism (eg, lipolysis, fatty acid transport, beta-oxidation, and ketogenesis) are operational.

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Oder an anderer Stelle:

Zitat:

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The average respiratory quotient associated with an LCKD is approximately 0.70, indicating the use of fatty acids primarily.

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Übrigens, bei lang andauernder Ketose (mehrere Wochen) geht die Ketonkörperoxidation im Muskel laut McDonald angeblich wieder zurück und die Ketone fungieren dann hauptsächlich als Energiesubstrat für das Gehirn, welches bekanntlich keine Fettsäuren und keine Aminosäuren oxidieren kann. Die Ketogenese ist dann also hauptsächlich dafür da, dem Gehirn "Fettenergie" zugänglich zu machen und den Glukoseverbrauch des Gehirnes zu reduzieren (vielleicht nebenbei interessant: letzteres ist auch ein Grund, warum Ketonkörper möglicherweise zur Behandlung bei Alzheimer eingesetzt werden können).
Eine Unterdrückung der Lipolyse durch Ketonkörper gibt es nur im Zusammenhang mit der homöostatischen Selbstregelung der Ketogenese: Steigt der Ketonkörperspiegel im Blut zu stark an, wird z.B. Insulin ausgeschüttet, was wiederum die Lipolyse und die Beta-Oxidation reduziert und damit die Ketogenese unterdrückt. In hohen Konzentrationen wirken Ketonkörper auch direkt antilipolytisch. Hohe Ketonkörperspiegel unterdrücken also die Ketogenese. Dieser Regelkreislauf dient dazu, dass der Ketonkörperspiegel nicht in pathologische Bereiche ausufert. Funktioniert dieser Regelmechanismus nicht, steigt der Ketonkörperspiegel im Blut u.U. so extrem an, dass die sauren Ketonkörper das Blut gefährlich übersäuern (Überforderung der Puffersysteme im Blut) -> Azidose.
Dazu ein Zitat von McDonald (The Ketogenic Diet):

Zitat:

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Ketosis is the end result of a shift in the insulin/glucagon ratio and indicates an overall shift from a glucose based metabolism to a fat based metabolism. Ketosis occurs in a number of physiological states including fasting (called starvation ketosis), the consumption of a high fat diet (called dietary ketosis), and immediately after exercise (called post-exercise ketosis). Two pathological and potentially fatal metabolic states during which ketosis occurs are diabetic ketoacidosis and alcoholic ketoacidosis.
The major difference between starvation, dietary and diabetic/alcoholic ketoacidosis is in the level of ketone concentrations seen in the blood. Starvation and dietary ketosis will normally not progress to dangerous levels, due to various feedback loops which are present in the body (12). Diabetic and alcoholic ketoacidosis are both potentially fatal conditions (12).
All ketotic states ultimately occur for the same reasons. The first is a reduction of the hormone insulin and an increase in the hormone glucagon both of which are dependent on the depletion of liver glycogen. The second is an increase in FFA availability to the liver, either from dietary fat or the release of stored bodyfat...

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Veech et al. gehen noch etwas genauer auf die pathologische Ketoazidose ein:

Zitat:

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Physicians have long been taught to fear ketosis; the hallmark of potentially fatal diabetic ketoacidosis (1) where severe insulin deficiency causes free fatty acids to pour out of adipose tissue and undergo conversion in liver to the ketone bodies (...) In this condition, ketone bodies can reach 25 mM in blood, causing blood bicarbonate to fall to near zero, with resultant severe acidosis.
This and the accompanying hypovolemia due to urinary loss of water from the hyperglycemia and glycosuria, plus loss of sodium and potassium from the ketonuria, result in death if untreated.

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Zitat:

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eine erhöhte ß-Oxidation führt doch nicht zwangsläufig zu einer erhöhten ketogenese, oder doch?

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Ich weiß nicht inwiefern während einer WD die Ketogenese erhöht ist (natürlich ist die Ketogenese während einer WD - wenn überhaupt - tatsächlich nur geringfügig erhöht). Man sollte dabei nur nicht vergessen, dass Ketonkörper prinzipiell immer in geringem Maße produziert werden (auch während einer normalen Ernährung liegt der Ketonkörperspiegel über den Daumen gepeilt bei ca. 0,1 mmol/l).
Und dieser Prozess ist eben auch Hormon- und Enzymabhängig. So schreiben Feinman und Makowske vereinfachend, dass das hauptsächliche Schlüsselsignal für die Ketogenese der Spiegel an freien Fettsäuren ist, welcher wiederum vom Insulin:Glucagon-Verhältnis reguliert wird.

@ Duffy:

Zitat:

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Um das ganze mal etwas praktischer zu hinter fragen, hälst du 0 carb für eine gute Ernährungsweise?

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Nein, ich halte eine klassische bzw. extreme Ketodiät aus vielfältigen Gründen nicht für optimal (besonders für Sportler ist das sicher nicht das Gelbe vom Ei). Ich halte es auch nicht für nötig eine möglichst starke Ketogenese anzustreben. Ich denke aber, dass gezieltes "Carbo-Management" durchaus sinnvoll sein kann, um die Körperzusammensetzung und Leistungsfähigkeit günstig zu beeinflussen. In diesem Zusammenhang bin ich persönlich der Meinung, dass eine zyklische KH-Zufuhr (a.k.a. >Metabolic Diet<) eine sinnvolle und überlegene Alternative zu den gängigen Diät-Ansätzen bieten kann (das Anstreben einer Ketose ist dabei - im Gegensatz zur Atkinsdiät - nicht das eigentliche Ziel).

Gruß

Zitat:

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Und dieser Prozess ist eben auch Hormon- und Enzymabhängig. So schreiben Feinman und Makowske vereinfachend, dass das hauptsächliche Schlüsselsignal für die ketogenese der Spiegel an freien Fettsäuren ist, welcher wiederum vom Insulin:Glucagon-Verhältnis reguliert wird.

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ok, das wußte ich nicht und ergibt ja auch sinn...... damit erübrigen sich meine fragen....

daher korreliert auch ketogenese mit freien Fettsäuren, da die freien Fettsäuren erst die Ketogenese in der Leber "bewirken" und dort dazu umgebaut werden.

wahrscheinlich ist die "ketogenese" daher auch "anabol", da muskeln Fettsäuren gegenüber Glukose bevorzugen....

danke

...naja, als "anabol" würde ich Ketonkörper nun nicht gerade bezeichnen.

PS: Anssi Manninen, welchen ich am Anfang schon zitiert hatte, hat mich auf einen seiner Artikel hingewiesen. Ist sicher diskussionswürdig aber nicht ganz uninteressant: http://www.mindandmuscle.net/content/page-314.html

"Perhaps the only thing that saves science from invalid conventional wisdom that becomes effectively permanent is the presence of mavericks in every generation - people who keep challenging convention and thinking up new ideas for the sheer hell of it or from an innate contrariness."
Dr. D. M. Raup, Paleontologist, U. Chicago.