http://www.wissenschaft.de/wissen/news/255961.html
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Ja, hab ich heute in der Zeitung gelesen
Aber am Ende zählt wieder nur eins (ich traue es mich kaum noch auszusprechen): E...gi..i.an.
Zitat:
Zitat von Donnie Darko
Dem widerspricht die Studie ja eindeutig. Es verblüfft mich schon sehr...Zitat:
In den Fütterungsversuchen der Studie nahmen die Mäuse, die Fruktosewasser zu trinken bekamen, insgesamt am wenigsten Kalorien auf, da sie von sich aus weniger festes Futter fraßen. Dennoch hatten sie in wenigen Wochen deutlich mehr Körperfett angesetzt:
Leptin (sowie Ghrelin) steuert nicht nur das Sättigungsgefühl sondern hat auch einen direkten Einfluss auf die Aktivität. Und ich glaube nicht, daß sie die Mäuse wochenlang fixiert haben, um absolut gleiche Aktivität sicherzustellen. Die E-Bilanz gilt nach wie vor (auch wenn der unerklärliche Energieanteil in Bewegung oder Wärme aufgeht). Und zwischen Mäusen und Menschen besteht noch dazu gerade in dieser Beziehung ein unüberbrückbarer Unterschied:
Amerikanische Genforscher sorgten kurzfristig für nobelpreisverdächtige Aufmerksamkeit, indem sie fetten/trägen Mäusen Leptin spritzten und diese mal eben kurzfristig 30% Körpergewicht abwarfen. Das ging bei den Menschen aber voll in die Hose. Übergewichtige Menschen produzieren im Gegensatz zu Mäusen ohnehin enorme Mengen an Leptin (haben aber offenbar eine dementsprechend reduzierte Leptinempfindlichkeit).
Demnächst findet man womöglich noch heraus, das 100g raffinierter Haushaltszucker weniger satt (und mehr träge) macht, als die "gleiche" Kalorienmenge in Vollkornbrot. Will sagen, das Fructose mit ihrem insulinunabhängigen Transportmechanismus diätetisch einen übleren Einfluss hat, ist so neu (und revolutionär) nun auch wieder nicht.
mal off topic
ist es irgentwie möglich die leptinsensibilität wider herszustellen/zu erhöhen??
In einer Diät sollen die Refeeds diese Aufgabe erfüllen.
Danke für die Erklärung Eisenbär. :daumen:
...das Thema hatten wir doch erst: http://www.bbszene.de/board/viewtopi...light=fruktose
Bin ich froh, dass ich keine Maus bin! :kitty:
Bernd.
...ist zwar richtig, aber dennoch wird noch immer davon ausgegangen, dass Leptin auch beim Menschen eine entscheidende Rolle spielt (nur scheint die Sache hier etwas komplexer zu sein).Zitat:
Amerikanische Genforscher sorgten kurzfristig für nobelpreisverdächtige Aufmerksamkeit, indem sie fetten/trägen Mäusen Leptin spritzten und diese mal eben kurzfristig 30% Körpergewicht abwarfen. Das ging bei den Menschen aber voll in die Hose.
Z.B. führen Defekte (durch Mutationen) am Leptinrezeptor auch beim Menschen zu Übergewicht und der Ausgleich eines krankhaften Leptindefizites führt auch beim Menschen zur Gewichtsabnahme (sowie zur Erhöhung des Spiegels an Schilddrüsenhormonen).
Farooqi et al. schreiben z.B. im abstract ihres Artikels von 2001:
Eine weitere Studie konnte zeigen, dass die Verabreichung von Leptin während einer Reduktionsdiät auch beim Menschen den Appetit verringerte.Zitat:
The adipocyte-derived hormone leptin is crucial for energy homeostasis in mammals; mice and humans without it suffer from a voracious appetite and extreme obesity. The effect on energy balance of variations in plasma leptin above a minimal threshold is uncertain, however, particularly in humans. Here we examine a group of individuals who are genetically partially deficient in leptin, and show that differences in circulating leptin levels within the range found in normal human populations can directly influence the laying down of fat tissue (adiposity).
Eine Verabreichung von Leptin beim diät-induzierten (Fasten) "Leptinmangel" hat auch beim Menschen sichtbare Auswirkungen:
Rosenbaum et al. 2002:
Oder auch hier...Zitat:
Maintenance of a reduced body weight is associated with decreased 24-hour energy expenditure, and decreased circulating concentrations of leptin and thyroid hormones. To determine whether these adaptive metabolic and endocrine changes are partly leptin-mediated, we measured body composition, aspects of energy expenditure, and circulating concentrations of leptin and thyroid hormones in 4 subjects at 3 time points: 1.) Usual body weight; 2.) While stable at 10% reduced body weight; and 3.) During a 5-week period at 10% reduced body weight while receiving twice per day leptin injections that restored 8 AM circulating leptin concentrations to those seen at usual body weight. During maintenance of a 10% reduced body weight, circulating T3, T4, and leptin concentrations were decreased. All of these endocrine changes were reversed by administration of "replacement" doses of leptin (r-metHuLeptin). Indirect calorimetry, and subtle changes in body composition associated with leptin administration, were used to calculate the net change in stored calories and in 24-hour energy expenditure. Total energy expenditure increased in all subjects during r-metHuLeptin administration. These data indicate that decrease leptin concentrations resulting from loss of fat mass account for some aspects of the endocrine/metabolic phenotype associated with the weight-reduced state.
Chan et al. 2003:
Zitat:
To elucidate the role of leptin in regulating neuroendocrine and metabolic function during an acute fast, six to eight healthy, lean men were studied under four separate conditions: a baseline fed state and three 72-hour fasting studies with administration of either placebo, low-dose recombinant-methionyl human leptin (r-metHuLeptin), or replacement-dose r-metHuLeptin designed to maintain serum leptin at levels similar to those in the fed state. Replacement-dose r-metHuLeptin administered during fasting prevents the starvation-induced changes in the hypothalamic-pituitary-gonadal axis and, in part, the hypothalamic-pituitary-thyroid axis and IGF-1 binding capacity in serum. Thus, in normal men, the fall in leptin with fasting may be both necessary and sufficient for the physiologic adaptations of these axes, which require leptin levels above a certain threshold for activation. In contrast to findings in mice, fasting-induced changes in the hypothalamic-pituitary-adrenal, renin-aldosterone, and growth hormone-IGF-1 axes as well as fuel utilization may be independent of leptin in humans. The role of leptin in normalizing several starvation-induced neuroendocrine changes may have important implications for the pathophysiology and treatment of eating disorders and obesity.
Folgende Studie (diesmal keine Rattenstudie) kam nicht zu dem Ergebnis, dass Fruktose bei gleichem Kalorienüberangebot mehr Fett ansetzt als anderer Zucker (es konnten keine signifikanten Unterschiede festgestellt werden):
-> http://www.ajcn.org/cgi/content/full/72/2/369
Jipiii!!!
:daumen:
Es hätte mich auch sehr gewundert.
Die ganzen Südseeinselbewohner waren doch mit ihrer Obst Ernährung immer so durchtrainierte Kerle ;)
kleener Scherz
...bin mir irgendwie nur nicht ganz sicher, ob die Methodik der Studie geeignet ist, um ein allgemeines Fazit zu ziehen. :ratlos:Zitat:
Jipiii!!!
http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/89/6/2963
http://www.bodybuilding.com/fun/issa14.htm
Sorry, Doppelpost.
Es ist mir eigentlich sowieso egal, ob man durch Fruchtzucker schneller Fett ansetzt oder nicht. Ich nehme nur durch Obst Fruchtzucker zu mir und die Menge darin scheint sehr gering zu sein, denn bei der Menge an Obst, die ich täglich esse, müsste ich ein fettes Schwein sein und genau das ist nicht der Fall.