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  1. #11
    Sportbild Leser/in
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    @Lord-Phese: Welchen Begriff sollte ich in die Suchmaschine hauen??
    Finde nix...

    Die Geschichte mit der RezeptorenBlockade klingt ja interessant....wo fine ich etwas dazu? I.net oder ähnliche InfoQuellen??

  2. #12
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    Zitat Zitat von feierleiche
    @Lord-Phese: Welchen Begriff sollte ich in die Suchmaschine hauen??
    Finde nix...
    Der Thread ist weg. Typisch offtopic. War sehr gut, fand ich. Gx
    LP

  3. #13
    Archon tes Poseos Avatar von TriStar
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    Wieso hab ich ein stärkeres Bedürfnis nach Weibern/Ärger/noch mehr Alk, wenn ich gesoffen habe?


    TriStar

  4. #14
    Flex Leser
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    Zitat Zitat von TriStar
    Wieso hab ich ein stärkeres Bedürfnis nach Weibern/Ärger/noch mehr Alk, wenn ich gesoffen habe?


    TriStar
    weil du TriStar bist?

  5. #15
    BB-Leicht-Schwergewicht Avatar von ilpadre
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    Zitat Zitat von feierleiche
    Die Geschichte mit der RezeptorenBlockade klingt ja interessant....wo fine ich etwas dazu? I.net oder ähnliche InfoQuellen??
    Würde mich auch brennend interessieren. Hab leider nicht die Muße, genauer zu suchen, der letzte Stand, auf dem ich bin, ist der, dass noch kein spezifischer Rezeptor (edit 2: natürlich für Ethanol) ausgemacht werden konnte.

    Es soll jetzt also der Acetylcholinrezeptor sein?


    edit: hab leider kaum Zeit, passende Studien zu suchen, scheint sich aber wirklich was getan zu haben:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q..._uids=14610221
    ("The observation that alcohol and nicotine are commonly abused together suggests that the two drugs have common sites of action. In vitro studies indicate that nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) function is enhanced by ethanol.")

  6. #16
    Sportbild Leser/in
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    Hmm...was sagt uns das jetzt darüberhinaus?

    Die zugrunde liegenden Mechanismen scheinen somit noch nicht erschöpfend geklärt!?

    Eine simple Stammtischtheorie besagt einfach: Alk wirkt Gefäßerweiternd und Nikotin Gefäßverengend...deshalb tritt die Kombination evtl erst in Kraft und ist somit sogar "sinnvoll". Kann jemand was dazu sagen?

    Ne Bekannte berichtigte dieses Gereden mal mit den Worten:" Stimmt nicht, hat was mit SYNAPTISCHER ÜBERTRAGUNG zu tun!" Leider hab ich damals nicht nachgehakt,sondern es mal so hingenommen und stehengelassen...bzw geglaubt und gedacht dem wird so sein,da sie sich ihrer offensichtlich so sicher war...
    Habe zur syn.Übertragung lediglich mal etwas zu Nikotinentzug gehört/gelesen...kann es leider nur nicht mehr wieder geben

  7. #17
    Neuer Benutzer
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    hi.
    wenn es sich beim interaktionsort tatsächlich um (nicotinische) acetylcholinrezeptoren des ZNS handelt, hat es natürlich mit synaptischer übertragung zu tun.

    die physiologischen anpassungen wie vasokonstriktion und -dilatation sind wohl sekundär und erklären das gesteigerte verlangen nicht.

  8. #18
    Sportbild Leser/in
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    Zitat Zitat von lord iron
    hi.
    wenn es sich beim interaktionsort tatsächlich um (nicotinische) acetylcholinrezeptoren des ZNS handelt, hat es natürlich mit synaptischer übertragung zu tun.

    die physiologischen anpassungen wie vasokonstriktion und -dilatation sind wohl sekundär und erklären das gesteigerte verlangen nicht.

    Dass es (auch) mit synaptischer Übertragung zu tun hat ist klar wie Klosbrühe*sorry* besagt/erklärt jedoch garnichts... sämtliche physiologische bzw biochemische Prozesse hängen mit synaptischer Übertragung zusammen bzw diese kommt in gewissen Gesamtprozessen vor. Thats it.

    Zu Punkt 2.: Hmm...naja, das seh ich anders. Klar ist die vasospezifische Reaktion ein sekundärer Prozess...aber deshalb könnte diese trotzdem das Verlangen steuern/erklären
    Viele Hirnschäden durch Alkohol sind ja auch durch nen Vit.B1-Mangel verursacht und nicht durch die Alk.intoxikation selbst...B1-Mangel entsteht wiederum durch den erhöhten AlkKonsum..(vielleicht nicht das beste Bsp, aber ich denke Du weißt was ich meine!?)

    Oder könntest Du den Wirkmechanismus erklären? Wäre dankbar für jede plausible Theorie..

  9. #19
    Neuer Benutzer
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    @feierleiche

    re.

    sämtliche physiologische bzw biochemische Prozesse hängen mit synaptischer Übertragung zusammen
    dies stimmt so nicht. es liegen auch viele rein endokrine schaltkreise vor, die keine aktivität des veg. NS benötigen. (siehe z.b. RAAS). Auch NO-induzierte vasodilatation entgeht jeglicher synaptischer aktivität.
    aber du hast deine aussage danach ja etwas relativiert.


    mein problem mit der diskutierten theorie ist das folgende: die gesteigerte nikotinlust entsteht im gehirn. folglich müsste die alkoholinduzierte vasodilatation per feedback vom gefäss aus das suchtareal im gehirn stimulieren. Dieser übergang vom peripheren nervensystem ins zns ist mir nicht so geheuer.

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