Zitat:
was die "reaktive hypoglykämie" betrifft, so gibt es diese nicht wirklich. was sie ansprechen, ist ein insulinbedingter rascher BZ-spiegelabfall nach einer BZ-"spitze", der zu einer heißhungerattacke führen soll. dazu ist zu sagen, dass 1. der BZ-spiegel nur eine von vielen afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus ist, 2. der BZ-spiegel selbst im nüchternzustand niemals unter 50mg/dl abfällt (es sei denn, unter langdauerender muskelarbeit bei fehlender KH-zufuhr), 3. der postprandiale insulinpeak beim stoffwechselgesunden niemals eine hypoglykämie induziert und 4. im falle einer insulinresistenz eine gestörte glucosetoleranz mit entsprechender postprandial anhaltender BZ-erhöhung besteht, und somit in diesem fall erst recht nicht von einer "reaktiven hypoglykämie" die rede sein kann (übrigens - nicht nur eine KH-zufuhr stimuliert eine insulin"antwort").
dass dr.worm die energiebilanz in kausalem zusammenhang mit der entstehung von übergewicht bringt, weiß ich (ich darf auch von einem ernährungswissenschaftler grundkenntnisse der thermodynamik erwarten). der grundlegende fehler in seiner denkweise (den nicht nur er begeht) ist jedoch der, die ursache der hyperinsulinämie sowie insulinresistenz auf eine übermäßige zufuhr von kohlenhydraten bzw. die zufuhr "falscher" kohlenhydrate, sprich KH mit hohem GI, zurückzuführen - und das ist schlichtweg ein irrtum! denn - ich habe es schon wiederholt erklärt - korreliert der insulinspiegel im blut mit dem körperfettanteil und nicht mit der KH-zufuhr, die einen nur kurzfristigen postprandialen insulin"peak" stimuliert. mit anderen worten: die postprandiale insulininkretion ist nicht schuld an der entstehung von übergewicht und hyperinsulinämie/insulinresistenz. einfach gesagt: je fetter jemand ist, desto mehr insulin hat er im blut. und fett wird man bekanntlich durch eine positive energiebilanz und nicht durch eine bestimmte verteilung der makronährstoffe.
beim stoffwechselgesunden spielt diese de facto keine rolle, ebenso wenig der GI. denn bei ihm reagiert das pancreas immer mit einer adäquaten, kurzfristigen (!) postprandialen insulin"antwort", die den BZ nicht über ein bestimmtes niveau ansteigen lässt. ebensowenig kommt es beim stoffwechselgesunden zu keiner reaktiven hypoglykämie [hier hat der gute Kurt allerdings doppelte Negation fälschlich eingebaut]. anders die situation beim patienten mit hyperinsulinämie/insulinresistenz. hier macht ein beachten des GI sinn. und was anderes hab ich nie behauptet (ist wiederholt nachzulesen. ich habe sogar gepostet, dass auch ich bei adipösen patienten mit insulinresistenz sowie NIDDM-ptienten eine abendliche KH-restriktion empfehle. siehe auch meine ausführungen zur ernährungsgestaltung übergewichtiger mit insulinresistenz in "fettverbrennung im sport" auf meiner homepage).
mir ging und geht es allein um die differenzierung des physiologischen insulinhaushalts des normalgewichtigen stoffwechselgesunden mit normaler glucosetoleranz von der pathophysiologischen stituation des metabolischen syndroms, sprich übergewichtiger patienten mit insulinresistenz und damit gestörter glucosetoleranz bzw. bereits NIDDM.
1.
"sehr geehrter herr janas,
sehen sie, das ist es, was ich unter "evaluierung" der publikationen verstehe:
wenn sie genauer und kritischer lesen würden, dann würden ihnen folgende aussagen der papers auffallen:
"hypothese...", "may explain", "weitere kontrollierte studien sind notwendig"...
fest steht folgendes:
1. übergewicht ensteht durch eine positive energiebilanz. bei ausgeglichener energiebilanz kann man KH ad libitum essen, ohne eine de novo-lipogenese zu induzieren
2. die insulin-bedingte hemmung der lipolyse im fettgewebe bedeutet nicht automatisch eine hemmung der betaoxidation in den mitochondrien der (v.a.) muskelzellen."
anmerkung an dieser stelle: nur beim patienten mit insulinresistenz, die ja durch die "verfettung" der muskelzellen mitbedingt ist, ist das der fall. aber - wie schon wiederholt betont - physiologie und pathophysiologie sind zwei verschiedene paar schuhe!
2.
nochmals:
eine evaluierung ist angesagt.
dass man mit der atkins-diät abnehmen kann (wie mit jeder anderen diät, die eine negative energiebilanz bewirkt), ist logisch.
studien über mehrere wochen sind aber zuwenig. immerhin geht es in sachen ernährung um ein lebenslanges lifestyle-problem.
ihre (neuerlichen) bemühungen, mich zu "belehren", können sie sich sparen. glauben sie, ich kenne die publikationen nicht bereits, die sie mir geschickt haben?"
so, und nur noch kurz folgendes:
"den diabetes in sich haben"? stimmt, jeder adipöse muss damit rechnen, einen NIDDM zu entwickeln. und wozu, glauben sie, machen wir ärzte den OGTT und messen das c-peptid? die beste diabetes-vorsorge (für die leser: es geht hier ausschließlich um den typ 2b-diabetes mellitus) ist die, nicht übergewichtig zu werden! womit wir wieder bei der energiebilanz angelangt sind. die hypothese einer "prophylaktischen" low-carb bzw. low GI-diät erübrigt sich unter diesem aspekt. wenn sie immer noch glauben, dass diabetes von "zuviel zucker" kommt, haben sie nichts verstanden.
und eine "glykämischen last" mit der entstehung der KHK und soagr von krebs in zusammenhang zu bringen, ist schlichtweg unseriöse angstmacherei. als arzt, der seine aufgabe als vorsorgemediziner ernst nimmt, wehre ich mich gegen solche behauptungen, die alles andere als evidence-based sind.
siehe oben: "hypothesis...", "may explain...", "further controlled studies are necessary..."
no further comment!
glauben sie denn, die klinischen stoffwechselexperten, sprich die lipidologen, diabetologen und adipositasexperten (übrigens sind das allesamt internisten) würden sich gegen eine evidenz-basierte datenlage verwehren, wenn sie einen gesundheitlichen benefit für die menschen bedeuten würde? wenn sie diese unterstellung wagen, sind sie es, der borniert ist. das, was sie und worm postulieren, ist noch nicht evidence-based. sie sollten diese tatsache akzeptieren. studien werden am laufenden band gemacht, täglich erscheinen weltweit 4000 neue publikationen. bei aller publikationsgeilheit sollte man aber nicht vergessen, dass das problem des übergewichts und des damit verbundenen metabol. syndroms sowie eine ernährungsempfehlung - wie ich bereits sagte - eine lebenslange angelegenheit ist und keine sachen für einige wochen...
