JoJo-Syndrom, Setpoint-Theorie

[Eisenbaer]

Vektor, beruhig' dich mal wieder. Wie war das noch mit Diskussionen (und um was es dabei geht) ?

Geändertes Appetitverhalten leuchtet mir schon ein, darüber ändert sich aber auch die Kalorienaufnahme und damit ist es eine andere Art von Jojo, als ich dachte.

Daß nach einer einzelnen Diät, zB über 1 Monat, kein GU dauerhaft geändert bzw. neuer Setpoint eingestellt ist, ist mir auch klar, das habe ich auch nie behauptet (s. mein Eigenzitat oben).
Mir fällt besonders auf, daß die Studie von Weinsier (Auszug aus Deinem letzten Posting) 24 Personen über einen Zeitraum von 4*10 Tagen unter die Lupe genommen hat - also eine einzelne, isolierte, dazu noch bez. Kaloriendefizit recht harmlos gestaltete Diät! Das ist ja witzlos, was das Thema setpoint angeht. Über eine mögliche Veränderung des setpoint wird nach multiplen Diäten und langen Zeiträumen diskutiert, und nicht nach 4*10 Tagen harmloser Diätstudiendauer. Das ist wieder einmal eine ziemlich praxisfremde Grundlage für dieses Diskussionsthema.

Dann haben wir offensichtlich sowieso aneinander vorbeigeredet. Bei radikalen Diätformen (lange Fastenkuren, anorexia nervosa etc.) halte ich mich aufgrund mangelnder Erfahrung/Einsicht lieber zurück, Eigenzitat:

...Auch geht es nicht um wochenlange Fastenkuren (oder nahezu Fastenkuren mit extremer Kalorienrestriktion). Bei Kleinkindern ist man aufgrund der sehr viel niedrigeren body cell mass viel schneller in diesem kritischen Bereich...

Wenn man erstmal seine SD-Werte ruiniert hat, dann setzt der Jojo-Effekt ein. Bis sich die SD-Werte stabilisiert habe. Dann erst werden Faktoren wie Thermogenese und Hungergefühl richtig bedeutungsvoll.

Ok, im letzten post hast du was von 4 Wochen gesagt, bis sich die SD -Werte stabilisiert haben. Das spricht zwar für ein Zeitfenster, in dem man aufpassen muss -> aber immer noch nicht für einen permanent geänderten setpoint, falls du mit Stabilisierung nicht einen Wert meinst, der unter dem vor-Diät Niveau liegt. Das wird schwer nachzuweisen sein (vor allem auch in Hinsicht auf die mit Sicherheit geänderte lean body mass, die man davon trennen müsste).

Also, selbst bei diesen Radikaldiätern, die bei euch in der Klinik landen, stabilisiert sich die SD nach einem gewissen Zeitraum- ähm, von alleine? Oder wurde da nachgeholfen?

Gruß

[Eisenbaer]

Langfristig ist es was anderes. Da spielen schon Leptinsensivität, UCP 2+3 etc. eine Rolle. Sprich der marginale Unterschied bezügich der Wirkung Hungergefühl und Thermogenese macht auf Dauer "fett" bei gleichen Essgewohnheiten.

Bei Diäten sieht die Sache vor allem in BEzug der Schilddrüsenhormone anders aus. In meinem ehemaligen endokrinologischen Institut wurden genau solche SD-Diätfälle routinemäßig untersucht. Und es wurden fast ausnahmslos niedrige SD-Werte gefunden. Hier muß ich vor allem Kurt und auch einige Studien widersprechen. Die SD-Werte waren nach 4 Wochen meisten noch nicht im NOrmbereich! Viel Zeit um fett zu werden, vor allem, wenn man sowieso Heißhunger hat.Meine Erfahrung nach liegt es fast ausschließlich an den SD-Werten (nehmen wir die Magermasse mal raus).

Stellungnahme Kurt:

das mit den uncoupling proteins in bezug auf die thermogenese ist unbestritten, .... die bedeutung von leptin hingegen darf man nicht überbewerten, die studienlage hiezu ist ziemlich eindeutig. auch die schilddrüsenaktivität darf nicht linear mit den T3 und T4-werten korreliert werden. .... der normbereich ist nämlich ziemlich breit gestreut, und derjenige mit dem höchsten fT3 bzw. fT4-wert hat noch lange nicht den höchsten GU, verglichen mit jemandem mit niedrigeren werten im normbereich. und das hungergefühl ist sowieso eine zu komplexe angelegenheit, um es mit der leptinsensitivität, den UCP's oder sonstigen biochemischen parametern in zusammenhang zu bringen. es gibt weit mehr afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus (ich hab schon darüber gepostet). "hunger" spielt sich also im wahrsten sinn des wortes "im kopf" ab.

SD-Werte sind wohl doch etwas komplizierter...

[rantanplan]

Zum Thema SD und GU muss ich gleich mal folgendes loswerden:

J Clin Endocrinol Metab. 1980 Jul;51(1):84-9.

A study of the relationship between thermogenesis and thyroid hormones.

Acheson KJ, Burger AG.

To investigate the relationship between serum T3 levels and thermogenesis in euthyroid subjects, the conversion of T4 to T3 was partially blocked over a period of 3 weeks by weekly ingestion of 2 g iopanoic acid. Serum T3 decreased by 56 +/- 6 ng/100 ml without affecting the metabolic rate or total heat loss. Because an increase in serum T4 levels was observed (3.70 +/- 0.2 microgram/100 ml), the experiment was repeated in T4-substituted subjects. Serum T3 decreased even more in these subjects, (by 85 +/- 12 ng/100 ml), and the increase of serum T4 was also larger (4.6 +/- 0.7 microgram/100 ml). Again, the metabolic rate did not change. Experiments performed on hypothyroid patients and T3-substituted subjects demonstrated that iopanoic acid alone was without effect on the metabolic rate. Furthermore, the effect of a low energy, high protein diet (1672 kilojoules or 400 Cal) on the metabolic rate was confirmed. These results show that the decrease in magnitude of serum T3 seen with iopanoic acid is not sufficient by itself to reduce the metabolic rate.

...any comments?

[Vektor]

@rantanplan
Eine einzelne Studie, ok. Allerdings steht etwas in der Praxis außer Frage: Personen mit Hyper- oder Hypothyreose haben einen erhöhten/erniedrigten Stoffwechsel. Schon mal Leute live gesehen, die über eine gewisse Zeitlang mit solchen SD-Hormonstörungen zu kämpfen haben? Da brauche ich keine Studie, die da irgendetwas widerlegt oder nicht, nur Augen.



@Eisenbär
Jetzt komm schon...nun hast Du sogar Moderatorstatus und scheinst immer mehr so eine Art Sprachrohr für andere zu sein. Man hört eigentlich nie Argument von "Eisenbär", sondern immer nur irgendwelche Zitate von anderen Leuten. Entweder Du servierst uns bergeweise Links zur HP Deines "Lieblingsinternisten", oder zu dessen Forum, oder wenn Dir die fachlichen Argumente dann ausgehen, rufst Du ihn selbst um Hilfe und zitierst irgendwelche Statements von ihm zu unserer Diskussion aus Deinen mails mit ihm...komischer Diskussionsstil. Aber von Dir selbst hört man leider kaum was. Gibts Dich überhaupt echt oder nur als Pseudonym?

und das hungergefühl ist sowieso eine zu komplexe angelegenheit, um es mit der leptinsensitivität, den UCP's oder sonstigen biochemischen parametern in zusammenhang zu bringen. es gibt weit mehr afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus

Ich kann ihm hier nur ganz klar widersprechen; das Hungergefühl ist definitiv mit vielen (Neuro-)endokrinen Parametern in Zusammenhang zu bringen, einige davon wurden schon klar als Teile dieses komplexen Systems identifiziert (ZB Leptin, CCK usw.). Durch was sonst soll das Hungerzentrum(?) sonst gesteuert werden als durch endokrine Botenstoffe?

[dussel]

das mit den uncoupling proteins in bezug auf die thermogenese ist unbestritten, .... die bedeutung von leptin hingegen darf man nicht überbewerten, die studienlage hiezu ist ziemlich eindeutig. auch die schilddrüsenaktivität darf nicht linear mit den T3 und T4-werten korreliert werden. .... der normbereich ist nämlich ziemlich breit gestreut, und derjenige mit dem höchsten fT3 bzw. fT4-wert hat noch lange nicht den höchsten GU, verglichen mit jemandem mit niedrigeren werten im normbereich. und das hungergefühl ist sowieso eine zu komplexe angelegenheit, um es mit der leptinsensitivität, den UCP's oder sonstigen biochemischen parametern in zusammenhang zu bringen. es gibt weit mehr afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus (ich hab schon darüber gepostet). "hunger" spielt sich also im wahrsten sinn des wortes "im kopf" ab.

SD-Werte sind wohl doch etwas komplizierter...[/quote]

Bitte nicht exogene Leptingabe mit Leptinregelkreise und deren Wechselwirkungen vergleichen! Die Forschung auf dem Gebiet ist brandheiß und nimmt wahrscheinlich eine Schlüsselstellung ein. Ich glaube, wir am endokrinologischen Insitut sind durchaus in der Lage, SD-Werte zu interpretieren inkl. Normbereiche zu korrelieren. Tagesgeschäft. Dabei beziehen sich die Werte nicht ausschließlich auf unterschiedliche Probanden. Viele Patienten wurden diätbegleitend betreut. Bzw aufbauend bei vielen Frauen.

Gruß

Gruß

[arena]

wie sieht das bei "Langzeitcrashdiätlern" (nahe magersucht) aus?
dh wie ist der Stoffwechsel danach?

[Eisenbaer]

...komischer Diskussionsstil. Aber von Dir selbst hört man leider kaum was.

Nicht zu allen Themen, reine Aufwandsabschätzung (Zeit/Nutzen). Die Diskussion hat für mich schon an einem früheren Punkt die Ebene der praktisch nutzbaren Information verlassen, insofern kann/will ich mich in dieses Thema nicht weiter hereinhängen. Da lese ich lieber "Krafttraining - Praxis u. Wissenschaft", bzw. schwing' die Hanteln.
Die extremen und langen Formen von Diäten sind für mich kein Thema (ich bleibe bei meinen "tuntigen" leichten Kaloriendefiziten, bei denen diese (muskulaturunabhängige) Form des Stoffwechseljojos irrelevant ist). Weiterhin sehe ich keinen Bezug zwischen diesen pathologisch-endokrinologischen Detailfragen (die für Ärzte sicherlich relevant sein dürften und dementsprechend auch auf dieser Ebene diskutiert werden sollten, d.h. nicht hier) und meiner aktuellen Situation. Muskulatur/Adaptation an Trainingsreiz, das ist der relevante GU-Parameter, auf den ich einen Einfluß habe. Alles weitere (ähnlich wie mit dem Wissen, daß aus Fett Zucker gebildet werden kann - was hilft es, wenn es in der Praxis zu vernachlässigen ist?) ist für mich aus zeitlichen Gründen irrelevant, bzw. nur von Nebeninteresse. Auch das diese Kleinlichkeiten und Fehler (die ich immerhin zugeben kann, im Gegensatz zu manch anderem) in diversen Diskussionen ausgeschlachtet werden, um vom Thema abzulenken, bzw. weil man sich auf meine Person "eingeschossen" hat, sehe ich im Zusammenhang mit niederem Diskussionsstil. Ansonsten versuche ich, irrelevante Informationen zu vergessen, bzw. nicht weiter zu verfolgen. (übertrieben, aber ähnlich wie Sherlock Holmes, der sich sogar bemühte, die überflüssige Information Erde-dreht-sich-um-Sonne schnellstmöglich zu vergessen).

[rantanplan]

@rantanplan
Eine einzelne Studie, ok. Allerdings steht etwas in der Praxis außer Frage: Personen mit Hyper- oder Hypothyreose haben einen erhöhten/erniedrigten Stoffwechsel. Schon mal Leute live gesehen, die über eine gewisse Zeitlang mit solchen SD-Hormonstörungen zu kämpfen haben? Da brauche ich keine Studie, die da irgendetwas widerlegt oder nicht, nur Augen.

...nicht falsch verstehen. Ich bezweifle nicht, dass Schilddrüsenhormone einen Einfluss haben. Die Praxis spricht hier wie so oft eine eigene Sprache. Ich wollte nur anfragen, wie sich so ein Ergebnis erklären läßt. Im übrigen ist dies nicht die einzige Studie, die zu diesem Ergebnis kommt.
Z.B. hat sich in der Vergangenheit gezeigt, dass ketogene Diäten den T3-Spiegel sehr stark absenken können, ohne, dass die metabolic rate in Mitleidenschaft gezogen wurde.

PS: Hat jemand vielleicht den gesamten Artikel des folgenden abstracts gelesen?

Poststarvation hyperphagia and body fat overshooting in humans: a role for feedback signals from lean and fat tissues

AG Dulloo, J Jacquet and L Girardier
Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Geneva, Switzerland. abdul.dulloo.unige.ch

An increase in the sensation of hunger and overeating after a period of chronic energy deprivation can be part of an autoregulatory phenomenon attempting to restore body weight. To gain insights into the role of fat and lean tissue depletion as determinants of such a hyperphagic response in humans, we reanalyzed the individual data on food intake and body composition available for the 12 starved and refed men in the classical Minnesota Experiment after a shift from a 12-wk period of restricted refeeding to an ad libitum refeeding period of 8 wk. For each individual, the following were determined: 1) the total hyperphagic response during the ad libitum refeeding period, calculated as the energy intake in excess of that during the prestarvation (control) period; 2) the degree of fat recovery and that of fat-free- mass (FFM) recovery before ad libitum refeeding, calculated as the deviation in fat and FFM from their respective prestarvation values (ie, the amount of fat or FFM before ad libitum refeeding as a percentage of fat or FFM during the control period); and 3) the deficit in energy intake before ad libitum refeeding, calculated as the difference between the energy intake during the period of restricted refeeding and that during the control period. The results indicate that 1) the total hyperphagic response is inversely correlated with the degree of fat recovery (r = -0.6) as well as with that of FFM recovery (r = -0.5), 2) the correlation between hyperphagia and FFM recovery persists after adjustment for fat recovery, and 3) the correlations between hyperphagia and fat recovery or FFM recovery persist after adjustment for the variance in the energy deficit during the preceding period of restricted refeeding. Taken together, these results in humans suggest that poststarvation hyperphagia is determined to a large extent by autoregulatory feedback mechanisms from both fat and lean tissues. These findings, which have implications for both the treatment of obesity and for nutritional rehabilitation after malnutrition and cachexia, have been integrated into a compartmental model of autoregulation of body composition, and can be used to explain the phenomenon of poststarvation overshoot in body fat.