Fettverbrennung vs. Zucker

[rantanplan]

...deshalb klappen marathonläufer auch sofort zusammen, sobald sie in die banane beissen

Ach Eisenbaer, versuch doch mal nicht immer mit solchen dummen Sprüchen und Spitzfindigkeiten anzufangen.
Natürlich blockiert Insulin die Fettoxidation nicht vollständig. Zudem verfügen Marathonläufer aufgrund der ausgeübten Sportart und den damit verbundenen Adaptionen über eine sehr hohe Fähigkeit zur Fettoxidation.
Aber auch bei Ausdauersportlern ist die Fettverbrennung auch während körperlicher Belastung bei erfolgter Adaption an eine KH-reduzierte Diät messbar erhöht.
Im übrigen wird ja gerade im Ausdauersport der zyklische Ansatz zumindest in Vorbereitung auf einen Wettkampf nach wie vor mit Erfolg genutzt. Hier werden beide Faktoren (Fettadaption bzw. Glukoseökonomie sowie Glycogenloading) gezielt und synergistisch ausgenutzt.
Die Tatsache, dass es unter Kohlehydratreduktion zu einer Verschiebung zu einer stärker "lipozentrischen" - und unter Kalorienreduktion folglich zu einer stärkeren "adipozentrischen" - Energiegewinnung kommt, gehört zum Basiswissen. Das hat nichts mit Mythen oder Unwissenschaftlichkeit zu tun, sondern vielmehr mit physiologischen, wissenschaftlich nachgewiesenen Tatsachen. Kohlehydratoxidation und Lipidoxidation stehen in einem inversen Zusammenhang.

eine der insulinwirkungen ist sogar: das weitere fettsäuren aus dem blut in die zellen eingeschleust werden.

Das ist richtig, aber irrelevant, da Insulin gleichzeitig, wie bereits gesagt, zu einer verringerten Fettoxidation bei verstärkter Glucoseoxidation führt.


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Wenn Insulin langfristig die Lipolyse blockiert, wie kann dann das Kaloriendefizit ausgeglichen werden ?

Aminosäuren. Das ist übrigens auch eine Erklärung, warum z.B. Frauen während einer Diät weniger Muskelmasse verlieren bzw. besonders während körperlicher Belastung weniger Aminosäuren verbrauchen als Männer und warum eine durch Pharmazeutika extrem unterdrückte Lipolyse den Proteinverbrauch erhöht. Das scheint an der Verschiebung der energieliefernden Substrate zu liegen.
Vielleicht erneut zum bessern Verständnis: Chronisch KH-arme Diäten (Atkins und Co.) bieten keinen Vorteil (da erstens die Glycogenspeicher zu sehr geplündert werden und zweitens Carbs/Insulin als anabole Faktoren fehlen). Die Idee hinter dem zyklischen Ansatz ist die Gewährleistung einer ausreichend hohen Kohlehydratverfügbarkeit (die optimale KH-Menge und die Ladefrequenz sind abhängig von Genetik, Trainignsregime, Trainignsjahren und vielleicht vom Körperfettgehalt) vor dem Hintergrund der Fettadaption/Glucoseökonomie.

Gruß

[Solution]

[quote="Solution"]

Zitat:
Wenn Insulin langfristig die Lipolyse blockiert, wie kann dann das Kaloriendefizit ausgeglichen werden ?

Aminosäuren. Das ist übrigens auch eine Erklärung, warum z.B. Frauen während einer Diät weniger Muskelmasse verlieren bzw. besonders während körperlicher Belastung weniger Aminosäuren verbrauchen als Männer und warum eine durch Pharmazeutika extrem unterdrückte Lipolyse den Proteinverbrauch erhöht. Das scheint an der Verschiebung der energieliefernden Substrate zu liegen.
Vielleicht erneut zum bessern Verständnis: Chronisch KH-arme Diäten (Atkins und Co.) bieten keinen Vorteil (da erstens die Glycogenspeicher zu sehr geplündert werden und zweitens Carbs/Insulin als anabole Faktoren fehlen). Die Idee hinter dem zyklischen Ansatz ist die Gewährleistung einer ausreichend hohen Kohlehydratverfügbarkeit (die optimale KH-Menge und die Ladefrequenz sind abhängig von Genetik, Trainignsregime, Trainignsjahren und vielleicht vom Körperfettgehalt) vor dem Hintergrund der Fettadaption/Glucoseökonomie.

O.K., aber die Gluconeogenese aus Aminosäuren wird doch von denselben Hormonen initiiert wie die aus Fett, also Glucagon, STH, Adrenalin, Cortisol.
Diese verhalten sich zwar bzgl. ihrer Wirkung Insulin-antagonistisch, aber wenn - wie immer behauptet - ihre Ausschüttung durch Insulin blockiert würde, könnte doch prinzipiell gar keine Gluconeogenese stattfinden, also auch nicht aus Aminosäuren.

Außerdem führt eine gesteigerte Insulinproduktion über den gesenkten Blutzuckerspiegel zu einer STH-Ausschüttung, und STH wiederum fördert doch die Glucagonsekretion ?!?

Ist es nicht eher wahrscheinlich, dass Insulin zu einer gleichzeitigen Steigerung der Antagonistenausschüttung führt und alle Energiemobilisierungssysteme somit komplett leistungsfähig bleiben ?



Gruß

P.S.: Sorry fürs ständige Ergänzen, aber ich wusele gerade viel herum:

Hier steht, dass Insulin die Gluconeogenese aus Aminosäuren sogar hemmt:

http://www.med4you.at/laborbefunde/l...ef_insulin.htm

Gruß

[Eisenbaer]

Ach Eisenbaer, versuch doch mal nicht immer mit solchen dummen Sprüchen und Spitzfindigkeiten anzufangen. Natürlich blockiert Insulin die Fettoxidation nicht vollständig.

Ach was, jetzt plötzlich doch nicht mehr, Witzbold. Wie war das noch:

Insulin unterdrückt auch die Oxidation von Fettsäuren in der Zelle selbst, z.B. indem es die Fettsäuren im Cytosol daran hindert, in die Mitochondrien zu gelangen.

Wer ist hier wohl spitzfindig und lässt dumme Sprüche ab? Und gleich wieder Ablenkmanöver:

EDI Es ist übrigens unabhängig ob ein gut trainierter oder untrainierter Ausdauersportler nach Glycogenentleerung sich über KH das Insulin hochtreibt, bei beiden geht die Betaoxidation in den Mitochondrien weiter.

Zudem verfügen Marathonläufer aufgrund der ausgeübten Sportart und den damit verbundenen Adaptionen über eine sehr hohe Fähigkeit zur Fettoxidation. Aber auch bei Ausdauersportlern ist die Fettverbrennung auch während körperlicher Belastung bei erfolgter Adaption an eine KH-reduzierte Diät messbar erhöht.
Im übrigen wird ja gerade im Ausdauersport der zyklische Ansatz zumindest in Vorbereitung auf einen Wettkampf nach wie vor mit Erfolg genutzt. Hier werden beide Faktoren (Fettadaption bzw. Glukoseökonomie sowie Glycogenloading) gezielt und synergistisch ausgenutzt.

Ein ausgiebiges Fettstoffwechseltraining schont die Glycogenspeicher indem es die Energiebereitstellung in Richtung Fettoxidation verschiebt, das ist bekannt - läuft aber immer noch parallel nebeneinander her. Auch die kurzfristige Wettkampfvorbereitung mit Carb un/reloading ist nicht neu (hast Du womöglich sogar bei KurtMoo abgeschrieben), das hat mal wieder nichts mit der Sache zu tun.

Die Tatsache, dass es unter Kohlehydratreduktion zu einer Verschiebung zu einer stärker "lipozentrischen" - und unter Kalorienreduktion folglich zu einer stärkeren "adipozentrischen" - Energiegewinnung kommt, gehört zum Basiswissen. Das hat nichts mit Mythen oder Unwissenschaftlichkeit zu tun, sondern vielmehr mit physiologischen, wissenschaftlich nachgewiesenen Tatsachen. Kohlehydratoxidation und Lipidoxidation stehen in einem inversen Zusammenhang.

Du begreifst immer noch nicht um was es dabei geht. Selbstverständlich verschieben sich die jeweiligen Anteile der Energiegewinnung über die Konzentrationen der Makronährstoffe - und was gewinnst Du dabei in der Bilanz? Nothing. Im Grunde haben wir hier immer die gleichen Dümmlichkeiten vorliegen, sieh mal ganz genau hin wo hier Deine Parallelen liegen:
1) Pulsgesteuertes leichtes Ausdauertraining wird immer noch von Wellness-Trainern als das Fett-weg-Training angesehen, weil der Anteil der Fettsäurenoxidation während des Trainings am höchsten ist ->tolle Wurst, in der Bilanz ist das irrelevant (s. Krafttraining, Muskulatur, Nachbrenneffekt, hochintensives Training bei hohem Glycogenverbrauch)
2) Dann gibt es da noch die Liga der oberschlauen sich fettreich (70% +) ernährenden Keto-Knallköppe (damit bist Du jetzt nicht gemeint, trotzdem gibt es auch hier wieder eine Parallele) : Selbstverständlich verschiebt sich hier die Energiebereitstellung wieder mal in Richtung Fettverbrennung zugunsten KH - aber diese vermeintliche Ankurbelung des Fettstoffwechsels bringt in der Bilanz wieder nichts, denn sie ist überwiegend durch das vermehrt aufgenommene Fett erklärt.

Und auch hier [1) und 2)] gibt es tonnenweise (oberflächlich) beeindruckende Kurzstudien, die alle auf den Müll gehören.

Es kommt in allen Fällen nicht auf die augenscheinliche Konzentrationsverschiebung an, sondern immer auf die langfristige Energiebilanz aus allen ATP-Verbrauchern im Organismus. Und trotzdem reitest Du weiterhin auf toten Pferden mit Deiner Verschiebung der Energiesubstrate und den dahinter stehenden Hormonmythen, die zwar die Energiebilanz nicht offen leugnen, aber weiterhin in Frage stellen wollen.

Was soll's, wer nicht will, der glaubt gehabt zu haben.

[rantanplan]

@solution: Auf den Punkt gebracht: Natürlich gibt es komplexe Feedback-Kreisläufe, die dafür sorgen, dass auch bei relativ hohem Insulinspiegel mithin hoher Kohlehydratzufuhr prima Fett verbrannt wird.
Noch mal: Jede durchschnittliche Diät, die die Energiezufuhr einschränkt, funktioniert, da das A und O jeder Diät die Kalorienreduktion ist. Es gibt aber Möglichkeiten die Effektivität der Ernährung darüber hinaus zu verbessern. Es geht hier eben nicht um Durchschnittlichkeit. Wer sich mit dem Durchschnitt zufrieden geben will, der soll sich an DGE-Empfehlungen halten.
Im übrigen: Ja, Insulin hemmt die Gluconeogenese. Insulin ist ein extrem bedeutender anaboler Faktor im Proteinstoffwechsel.

@Eisenbaer, hat Dir schon mal jemand gesagt, dass Du unheimlich ermüdend bist?
Ich möchte Dich nochmals darauf hinweisen, dass Spitzfindigkeiten dieser Form nichts bringen. Es hat nie irgendjemand behauptet, dass die Betaoxidation durch Insulin vollständig zum Erliegen kommt. Wohl aber unterdrückt Insulin die Betaoxidation und je nach Dosis sogar sehr deutlich! Und eine erhöhte Fettverbrennung bei gleichzeitiger Glycogeneinsparung unter KH-Reduktion ("adipozentrische Energiegewinnung") ist eine recht gut nachgewiesene Tatsache. Das ist mit Halbwissen nicht wegzudiskutieren. Im übrigen: Wenn ein Läufer eine Banane isst, und damit seinen Insulinspiegel in die Höhe treibt, bricht er auch deswegen nicht zusammen, weil gleichzeitig andere Substrate einspringen. Zusätzlich ist besonders während des Ausdauerlaufes Malonyl-CoA reduziert, was den Fettsäuretransport in die Mitochondrien fördert.
Im übrigen, hat diese ganze Geschichte nur auf den ersten (oberflächlichen) Blick mit dem Thema "Fettverbrennungspuls" zu tun.
Was Du vielmehr scheinbar nicht verstehst, ist die Tatsache, dass es eben nicht nur um Quantität, sondern auch um die Qualität der Gewichtsab- bzw. Zunahme geht. Und diese lässt sich sehr wohl über Substratverschiebungen (hier spielen natürliche Hormone auch eine Rolle) steuern.

Und auch hier [1) und 2)] gibt es tonnenweise (oberflächlich) beeindruckende Kurzstudien, die alle auf den Müll gehören.

Sorry, Eisenbaer, Du bist ein echter [schild=4 fontcolor=000000 shadowcolor=C0C0C0 shieldshadow=1]S.p.i.n.n.e.r.![/schild]
Wir wär`s, wenn Du zur Abwechslung mal die Literatur lesen würdest und selbst mal mit Primärliteratur aufwarten würdest?! Gleichzeitig wäre es vielleicht mal angebracht, Dich mit den DiPasquale`schen Ansätzen auseinanderzusetzen. Keine Angst Metabolic Diet ist sehr populärwissenschaftlich geschrieben - versteht jeder! Von einer Person, die sich auf die Fahnen geschrieben hat, die MD zu kritisieren, erwartet man nämlich auch, dass er sich vorher zumindest ordentlich mit dem kritisierten Objekt auseinandergesetzt hat.

PS: Keine Angst, bei Moosi schreibe ich bestimmt nicht ab!

Gruß

[Eisenbaer]

warte du erst mal mit primärliteratur und studien auf, die du mit deinem fehlenden background auch begriffen hast.

du stehst mit deinem insulinmärchen übrigens direkt in der ecke, du kannst dich winden und winseln wie ein köter, aber du kommst nicht mehr da raus:

Natürlich gibt es komplexe Feedback-Kreisläufe, die dafür sorgen, dass auch bei relativ hohem Insulinspiegel mithin hoher Kohlehydratzufuhr prima Fett verbrannt wird.

kein kommentar

Und eine erhöhte Fettverbrennung bei gleichzeitiger Glycogeneinsparung unter KH-Reduktion ("adipozentrische Energiegewinnung") ist eine recht gut nachgewiesene Tatsache.

genau wie beim fettburnerpuls - i kriesch plaque.

Wenn ein Läufer eine Banane isst, und damit seinen Insulinspiegel in die Höhe treibt, bricht er auch deswegen nicht zusammen, weil gleichzeitig andere Substrate einspringen [welche?]. Zusätzlich ist besonders während des Ausdauerlaufes Malonyl-CoA reduziert, was den Fettsäuretransport in die Mitochondrien fördert.

winsel.

um Quantität, sondern auch um die Qualität der Gewichtsab- bzw. Zunahme geht. Und diese lässt sich sehr wohl über Substratverschiebungen (hier spielen natürliche Hormone auch eine Rolle) steuern.

die hormone, die du hier verschiebst, haben nur eine bedeutung im regelkreis (z.b. hgh zur erhöhung des bz, hat keine weitere bedeutung ohne igf-1).

[rantanplan]

Moin,
also mal ehrlich, was soll man von diesen ganzen wissenschaftlichen Studien halten, die irgendwelche dünnen (mit hängenden Schultern) Männchen aufgestellt haben ?
Ich halte mich da eher (...) an Aussagen von Sportlern die auch Erfolg haben.

Oder Du hälst Dich - natürlich neben Deinen eigenen Erfahrungen - einfach an Aussagen von Leuten, die beides vorweisen können - profundes Fachwissen als auch sportliche Erfolge.

z.B. Di Pasquale, welcher 10 Jahre lang an der Uni Toronto als Assistant Professor einer Lehr- und Forschungstätigtätigkeit im Bereich Sportwissenschaften nachging, in medizinischen Kommitees verschiedener nationaler und internationaler Spoprtorganisationen vertreten war und gleichzeitig Weltmeister im Powerlifting, sowie 8-maliger kannadischer Meister, 2-maliger Panamerikanischer Meister, 2-maliger Nordamerikanischer Meister im Powerlifting war.

[rantanplan]

warte du erst mal mit primärliteratur und studien auf, die du mit deinem fehlenden background auch begriffen hast.

Ja, Dich zu verstehen, habe ich wohl so meine Probleme (wäre trotzdem von Vorteil, wenn Du Deine Argumente mal durch Fachliteratur untermauern würdest). Vielleicht könntest Du mir - weil wir gerade dabei sind - gleich mal im Hinblick auf das korrekte Verständnis eines von Dir indirekt zitierten Fachartikels helfen:

Holt et al.: An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76.

The insulinemic effects of foods may be relevant to the treatment and prevention of weight gain, non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM), and associated complications.
Recent studies have shown that carbohydrate-rich diets, with result in high postprandial glucose and insulin responses, are associated with undesirable lipid profiles, greater body fat, and the development of insulin resistance in rats and humans. (...) Therefore, the classification of the relative insulinemic effects of different foods is of both theoretical and practical significane.

[Adis]

An die "eine Kalorie = eine Kalorie" Gemeinde ein paar Fragen:

Warum werden in der ASAP2 die KH um das Training gelegt und Morgens und Abends keine KH ?

Was ist mit Glykagon nach Eiweisskost ohne KH ?

[Adis]

Schade, dass es hier keine Antworten gibt.
Bei Eiweisskost (ohne KH) wird sehr stark Glykagon ausgeschüttet.
Gerade hier sollte ein Vorteil der "egal was du ist, hauptsache Defizit" liegen.

Die Qualität ist nach wie vor wichtig.

Was brint es mir, wenn der Körper seine 500-1000 Kcal Defizit aus den KH-Speicher oder dem Eiweiss nimmt....

[Adis]

Mahlzeit,

die Geschichte mit dem Insulin lässst mich nicht los.
Ich habe im TV einen Bericht gesehen, dort haben sie Mäusen die Möglichkeit genommen viel Insulin zu produzieren.
Die Mäuse wurden mit extrem vielen Kalorien gefüttert und nahmen ab!

Auch habe ich gehört, dass Menschen mit Diabetes aufpassen müssen, dass sie nicht zuviel abnhehmen.

Wie denkt ihr darüber ?

Irgend etwas muss doch dran sein ?