Juhuu endlich in der Keto, aber....

[arena]

Hi Ranti,
deine Studie besagt dass die Lipidoxidation während der belastung auftritt.
Die Studie ist ja nicht die die ich gesucht habe.
Sondern dass KH die Insulinsensiblität verbessern und LC eher umgekehrt.
auch deine 1. Studie ist belanglos da die HighFat Diät nur 3 tage anhielt...ich meinte schon AD/Keto auf 4-6 Wochen oder länger.
Danach ist die umstellung sehr problematisch auch die verschlechterung der Insulinsensibiltät, d.h. mit wenig KH "schießt das Insulin in die Höhe" vs Baseline (sprich normal)
VG
arena

@ Arena

Ich schätz mal, dass verschiedene Faktoren zusammenkommen

1. nach einer zeitweiligen Einschränkung von KHs kann ein Jieper auftreten, die Leute futtern mehr als vernünftig wäre, weil ja wie wieder "dürfen"
2. Wenn KHs hochgeschraubt werden, müssten die Kcal an anderer Stelle eingespart werden. Wenn dies nicht geschieht, machen die zusätzlichen KHs in der Tat fett... oder isses der Kalorienüberschuss???

mhh also Kcal ausgleich findet statt trotzdem wird man fett...
http://www.lowcarbforum.de/wbb2/thre...22&page=2&sid=

[Venus-24]

Eure Diskussion ist ja sehr wissenschaftlich gerade. Echt interessant zu lesen obwohl ich gestehen muss das ich immernoch nicht weiß welche Meinung die Richtige ist.
Wirkt sich Keto oder AD jetzt negativ auf den Insulinspiegel aus oder doch nicht??
Ich denke da ich "nur" 3 1/2 Wochen Keto gemacht habe wird das keine so grossen Auswirkungen haben (hoffe ich zumindest)

[arena]

der reguliert sich ja wieder....nur nicht so schnell
andersrum dauert die Anpassung an Keto ja auch eine gewisse Zeit

[mopsmamma]

@ Arena

Nein.

Du wirst nicht fett von KHs oder von Fett oder von Eiweiss. Fett wirste bei Kcalüberschuss, egal aus welcher Quelle.

je nachdem, zu welchem Futtertyp du gehörst, Low Carb oder Low Fat oder Mischkost, wirst du bei der einen oder anderen Futtergruppe besonders sensibel reagieren, weil du sie nicht oft futterst.

Aber am Ende des Tages spielt nur eine Rolle, was deine Kcalbilanz nach Verdauung erzählt... Zuviel gefuttert = Schwabbel, weniger gefuttert als verbraten = Hoffnung auf bessere KFA Werte...

Erweitern wir die Diskussion: nicht die Kcal aufm Teller spielen eine Rolle, sondern die verfügbare Energie nach Verdauung... nur wer hat sich bis jetzt die Mühe gemacht, diesbezüglich eine Studie anzufertigen?

[arena]

Das weiß ich, dass sag besser den da (siehe Link)
(hab ich da auch selber geschrieben)
die haben anscheinend eine KH-Phobie

[jimmy.klitschi]

Die eigene Erfahrung zeigt ganz deutlich, dass der "cold turkey"- Wechsel in eine normale Ernährung im Anschluss an eine AD KEINEN sofortigen und ausufernden JoJo-Effekt nach sich zieht.

Ich selbst z.B. kann einen ca. 14(!)-tägigen KH-Dauerrefeed machen, in dessen Verlauf ich zwar schwerer, aber nicht fetter werde, bevor dann l-a-n-g-s-a-m auch der Fettprozent ansteigt.

[jimmy.klitschi]

Die eigene Erfahrung zeigt ganz deutlich, dass der "cold turkey"- Wechsel in eine normale Ernährung im Anschluss an eine AD KEINEN sofortigen und ausufernden JoJo-Effekt nach sich zieht. Ich selbst z.B. kann einen ca. 14(!)-tägigen KH-Dauerrefeed machen, in dessen Verlauf ich zwar schwerer, aber nicht fetter werde, bevor dann l-a-n-g-s-a-m auch der Fettprozent ansteigt.

[rantanplan]

Hallo arena,

ich glaube, ich habe mich noch nicht verständlich genug ausgedrückt.
Also noch mal von vorne:
Die Studie von Sidery et al. ist sogar von besonders hohem Interesse!

1. Diese Studie zeigt genau das, was Du benannt hast - nach Abbruch der LC-Diät kommt es zu einer verstärkten Insulinantwort auf Kohlehydrate. Es gibt natürlich andere Studien, die diesen Effekt ebenfalls zeigen. Ich habe diese eine Studie herausgesucht, da sie einerseits zeigt, dass es bereits nach einer sehr kurzen Zeit von nur 3 Tagen LC-Diät zu deutlichen Veränderungen im Glucosestoffwechsel und der Insulinfunktion kommen kann. Und zum anderen zeigt die Studie einen weiteren Effekt - nämlich eine stärkere Erhöhung der Stoffwechselrate nach LC als Reaktion auf Kohlehydrate.
Es gibt sogar Untersuchungen, die nachweisen konnten, dass derartige Effekte schon nach noch kürzerer Zeit auftreten.
Wir halten also fest: Bei Abbruch einer LC-Diät kann es zumindest kurzfristig zu einer relativen Hyperinsulinämie in Reaktion auf eine Kohlehydratzufuhr kommen. Für Refeeds ist das - wie schon gesagt - sogar erwünscht!
Fest zu halten bleibt aber auch: Diese Hyperinsulinämie tritt nicht zwingend bzw. nicht immer auf!

2. Der Begriff Insulinresistenz ist für unsere Diskussion zu ungenau, solange wir nicht zwischen Fettstoffwechsel, oxidative glucose disposal und nonoxidative glucose disposal als auch Proteinstoffwechsel unterscheiden.
Das was wir in den bzw. nach den LC-Studien sehen, ist keine "typische" Glukoseintoleranz/Insulinresistenz wie wir sie z.B. bei Diabetikern oder nach Fastenperioden sehen.
Das zeigt sich daran, dass die Glycogenspeicherung sich nicht verschlechtert, sondern sogar verbessert ist - bei Diabetes ist das genau umgekehrt! Die Insulinresistenz bzw. die gestörte Glukosetoleranz bei Diabetes zeichnet sich vor allem durch einen Mangel in der Glycogenspeicherfähigkeit aus. Bei LC ist die Ursache für eine veränderte Glukosetoleranz der Rückgang der Glucoseoxidation (die Gesamt-Glukosetoleranz muss dadurch nicht unbedingt beeinträchtigt sein).
Diese verringerte Glukoseoxidation geht mit Veränderungen im Enzymhaushalt einher - z.B. PDK und PDHa (wobei durch neuere Studien bekannt, dass zumindest die PDHa-Aktivität im menschlichen Muskel innerhalb weniger Stunden wieder hergestellt ist).
Die Veränderungen im Glukosestoffwechsel lassen sich übrigens durch Fischöl teilweise modifizieren.

Die verbesserte Glycogenspeicherung ist auf den ersten Blick durchaus ein überraschender Effekt, da ein hoher Level von freien Fettsäuren (durch die Reduzierung der antilipolytischen Wirkung des Insulins) und Muskellipiden (durch die verstärkte Einlagerungen während der LC-Phase) ja eigentlich mit einer verringerten Glycogenspeicherung einhergehen müsste.
Zum anderen zeigt sich, dass eine Hyperinsulinämie - wenn sie denn tatsächlich auftritt - in diesem Fall kein Garant für einen Jojo-Effekt ist, da die LC-Diät vor allem zu einer verminderten Insulinwirkung im Fettstoffwechsel führt.
Die erhöhte Fettoxidation kann zudem eigentlich nur eine günstige Wirkung auf die Insulinsensibilität im Glukosestoffwechsel haben, weil dadurch intramuskuläre Lipidansammlungen angezapft werden können.
LC-Diäten führen letztendlich zu ähnlichen Adaptionen wie Ausdauersport. Die erhöhte Kapazität der für die Fettoxidation verantwortlichen Enzyme ist in jedem Fall eher positiv und spricht gegen einen Jojo-Effekt ebenso wie die verringerte Aktivität lipogener Enzyme.

Interessant wäre nun noch die Frage nach der Insulinwirkung im Proteinstoffwechsel. Diesbezüglich gibt es meines Wissens praktisch keinerlei Untersuchungen - aber Fakt ist, dass eine Insulinresistenz im Fett- und Glukosestoffwechsel nicht zwingend auch im Proteinstoffwechsel vorhanden ist.
Mit anderen Worten: Die proteinanabole Wirkung des Insulins kann trotz Insulinresistenz im Fett- und Glucosestoffwechsel erhalten bleiben (unter bestimmten Bedingungen wie Entzündungsvorgängen sieht das anders aus).
Die Studie von Burke et al. habe ich herausgesucht, weil sie zeigt, dass in der Praxis genau das Gegenteil von dem eintritt, was man aus Deinen Ausführungen schlussfolgern müsste. Diese Studie zeigt, dass die Fettoxidation trotz gesättigter Glycogenspeicher und hoher Insulinrsekretion weiterhin auf erhöhtem Niveau weiterläuft - und das nach nur 5 Tagen Adaptionszeit.

Fasst man diese Ergebnisse zusammen, müsste man sogar zu dem Fazit kommen, dass nach Abbruch der LC-Diät der Jojo-Effekt lediglich in verminderter Form auftritt. Sämtliche Körpergewichtszunahmen sind vielmehr hauptsächlich auf Wassereinlagerungen zurückzuführen.

Zugrunde liegende Literatur:

Bisschop et al.: Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy men. Am J Clin Nutr. 2001 Mar;73(3):554-9.

Burke et al.: Effect of fat adaptation and carbohydrate restoration on metabolism and performance during prolonged cycling. J Appl Physiol. 2000 Dec;89(6):2413-21.

Carey et al.: Effects of fat adaptation and carbohydrate restoration on prolonged endurance exercise. Appl Physiol 2001; 91: 115-122.

Cutler et al.: Low-carbohydrate diet alters intracellular glucose metabolism but not overall glucose disposal in exercise-trained subjects. Metabolism. 1995 Oct;44(10):1264-70 (abstract).

Di Pasquale: The Metabolic Diet. The Revolutionary Diet That Explodes the Myths About Carbohydrates And Fats. Austin 2000.

DiPasquale: Insulin and Nutrient Delivery to Muscle. The Metabolic Diet 2003

Goodpaster et al.: Skeletal Muscle Lipid Content and Insulin Resistance: Evidence for a Paradox in Endurance-Trained Athletes. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Dec;86(12):5755-61.

Hoffman: Pathophysiology of Insulin Resistance and Noninsulin Dependent Diabetes. Pathophysiology of Insulin Resistance and Noninsulin Dependent Diabetes by Karl Hoffman

Huffman et al.: Chronic supplementation with fish oil increases fat oxidation during exercise in young men. J Exerc Physio lonline, 2004; 7:48-56.

Kelley et al.: Fuel selection in human skeletal muscle in insulin resistance: a reexamination. Diabetes. 2000 May;49(5):677-83.

Pehleman et al.: Enzymatic regulation of glucose disposal in human skeletal muscle after a high-fat, low-carbohydrate diet. J Appl Physiol 2005; 98: 100-107.

Phinney et al: The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: physical and biochemical adaptation. Metabolism. 1983 Aug;32(8):757-68.

Perseghin et al.: Cellular mechanism of insulin resistance: potential links with inflammation. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Dec;27 Suppl 3:S6-11.

Peters/LeBlanc: Metabolic aspects of low carbohydrate diets and exercise. Nutr Metab (Lond). 2004 Sep 30;1(1):7.

Welle: Human Protein Metabolism, Ney York 1999.



PS: Bezüglich Diabetes und LC zeigt eine Studie aus dem Jahre 2004 ebenfalls, dass die LC-Diät die Glucosetoleranz nicht verschlechtert (im Gegensatz zu der von Dir zitierten Studie).
Entrez PubMed

...HighPro-Diäten im allgemeinen:

Entrez PubMed

Entrez PubMed


Ein Beweis für Deine These wäre erst dann erbracht, wenn gezeigt werden könnte, dass erstens die besagte Hyperinsulinämie langfristig anhält und zweitens mit einem erhöhten Jojo-Effekt einhergehen würde. Allerdings bezweifle ich ernsthaft, dass es derzeit solche Untersuchungen gibt.

[rantanplan]

Nachtrag: Folgende Experimente passen ebenfalls zum Thema...

Am J Physiol. 1995 May;268(5 Pt 1):E1031-8.

Stimulation of muscle glucose disposal by insulin in humans is a function of the preexisting plasma insulin level.

Vogt C, Petrides AS.
Department of Medicine, University of Tennessee Memphis 38163, USA.

To examine whether tissue sensitivity to insulin is dependent upon the prevailing plasma insulin concentration, the ability of acute hyperinsulinemia to stimulate glucose disposal was investigated in six normal subjects before and after prolonged reduction of the plasma insulin concentration. Glucose turnover ([6,6-2H2]glucose), whole body glucose oxidation and nonoxidative glucose disposal (indirect calorimetry), and glycogen synthase activity in muscle were determined in the postabsorptive and in the insulin-stimulated states (euglycemic hyperinsulinemic clamp: 3 mU.kg-1.min-1) before and after a 4-day subcutaneous infusion of the somatostatin analogue octreotide (200 micrograms/24 h). Constant octreotide infusion 1) decreased postabsorptive and meal-stimulated plasma insulin levels by approximately 30-40% but did not significantly alter overall glucose tolerance, free fatty acid, growth hormone, and glucagon levels and 2) was associated with significant increases in insulin-mediated whole body glucose disposal (pre-drug: 10.29 +/- 0.49 vs. postdrug: 11.42 +/- 0.72 mg.kg-1.min-1, P < 0.04), nonoxidative glucose disposal (6.82 +/- 0.57 vs. 7.68 +/- 0.62, P < 0.03), and fractional glycogen synthase activity (0.14 +/- 0.03 vs. 0.20 +/- 0.04 mU/mg protein, P < 0.02). In contrast, infusion of saline instead of octreotide for 4 days to control subjects did not alter any of the metabolic parameters. We conclude that lowering the plasma insulin concentration over a prolonged period of time increases insulin sensitivity. The effects of insulin to stimulate whole body glucose utilization, nonoxidative glucose disposal, and glycogen synthase activity in muscle are therefore functions of the preexisting plasma insulin concentration.

[rantanplan]

Hi arena, ich würde mich über weitere Anmerkungen von Dir freuen, damit die Diskussion nicht gleich schon wieder im Sande verläuft.

Ich habe mich in letzter Zeit noch einmal etwas mit dem Thema beschäftigt.
Was ich diesbezüglich noch nachtragen möchte:
Eine Frage wäre noch, unter welchen Umständen eine Hyperinsulinämie auftritt. Dabei dürfte klar sein, dass ein Fettabbau die Insulinsensibilität verbessern dürfte und das Risiko einer Hyperinsulinämie vermindert. Zum anderen spielt die schon angesprochene Frage der Fettqualität (verringerte Muskelinsulinresistenz durch Fischöl bzw. verringerte Fettzellhypertrophie durch Fischöl sind nachgewiesen) und eventuell die der Adaptionsdauer eine Rolle.
Bezüglich letzterem Punkt ist mir aufgefallen, dass scheinbar vor allem gerade die Kurzzeitstudien eine Hyperinsulinämie/Glukoseintoleranz zeigen.
Z.B. zeigte sich in dem Experiment von Pehlemann et al. eine Hyperinsulinämie/Glucoseintoleranz nach 56 Stunden High-Fat-Diet. Gleichzeitig war hier aber eben auch keine erhöhte Aktivität der Glycogensynthase festzustellen (Bild 1), wie das z.B. bei längeren Untersuchungszeiträumen nachzuweisen ist. Eine plausible Hypothese wäre hier m.E., dass mit zunehmender Dauer der Diät und Aktivierung der GS die Chance einer Hyperinsulinämie eventuell sinkt.

Bei allen Studien zeigt sich ein verringerter RQ/höhere Fettoxidation auch bei hoher KH-Zufuhr (zumindest kurzfristig - Bild 2). Ein verringerter RQ spricht aber wiederum für einen geringeren Jojo-Effekt.

Beispiel

-> Link1

Eine verstärkte De Novo Lipogenese im Fettgewebe (im Vergleich zu den Prozessen, die sich nach Beendigung einer HC-Diät abspielen) nach Füllung der Glycogenspeicher klingt m.E. unlogisch. Die LC-Diät dürfte hier kein erhöhtes Risiko bieten, da die dafür verantwortlichen Enzyme im Prinzip nicht negativ beeinflusst werden. Mit anderen Worten - LC und HC dürften nach Auffüllung (Superkompensation) der Glycogenspeicher und nach Wiederherstellung der normalen Glucoseoxidation nach spätestens 1-2 Tagen (Acheson et al.: AJCN 1988; 48: 240-247) zu weitgehend identischen Prozessen führen.

PS: Um meine These vom verstärkten Fetteinlagerungsrisiko am Anfang einer LC-Diät zu erhärten, eignet sich folgender Link...

Fat and carbohydrate balances during adaptation to a high-fat diet1 -- Smith et al. 71 (2): 450 -- American Journal of Clinical Nutrition

Dietary fat varies from day to day and a shift from a high-carbohydrate to a high-fat diet results in a transiently positive fat balance. This occurs because it takes several days for fat oxidation to match the increased fat intake.