Herzhypertrophie

[eddy87]

Hier hab ich einen interessanten Artikel gefunden (von mir etwas gekürzt):

Anabole Steroide wie Testosteron schädigen zweifellos das Herz-Kreislauf-System, allerdings existieren zu dieser Problematik nur tierexperimentelle Studien sowie vergleichende Untersuchungen und Fallberichte (Kasuistiken) am Menschen (die unten vorgestellt werden). Für eine endgültige Bewertung fehlen systematische Längsschnittstudien. Dies betrifft insbesondere die unter Steroidkonsum nachgewiesene linksventrikuläre Hypertophie (krankhafte Herzwandverdickung) und deren Reversiblität.

Der plötzliche Herztod oder "sudden cardiac death" ist ein in der Medizin geläufiges Phänomen und beschreibt einen unerwartet auftretenden Tod durch einen Herzstillstand. Definitionsgemäß handelt es sich um nichttraumatische Todesfälle, die innerhalb einer Stunde nach Beginn von Symptomen auftreten.

Ein durch Sport ausgelöster plötzlicher Herztod wird angenommen, wenn dieser während oder bis zu einer Stunde nach sportlicher Betätigung geschieht. Ein Herzstillstand hat zur Folge, dass plötzlich kein Blut in den Kreislauf gepumpt wird, so dass der Organismus u.a. nicht mehr mit Sauerstoff versorgt werden kann.

Tritt dieses Ereignis beim Sport auf, ist es meist Kammerflimmern, das zum Herzstillstand führt. Das flimmernde Herz zuckt unkoordiniert und hochfrequent. (Abb.1) Es pumpt nicht mehr, weil keine Kontraktion möglich ist. Ein Herzstillstand kann auch entstehen, wenn der natürliche Schrittmacher des Herzens, der Sinusknoten, ausfällt, oder die Erregungsübertragung vom Herzvorhof auf die Herzkammer plötzlich unterbrochen wird (Asystolie).



Abb. 1

Wir halten fest:
Der plötzliche Herztod ist ein unerwartet auftretender Tod durch einen Herzstillstand, der beim Sport meist durch Kammerflimmern ausgelöst wird.

Das sogenannte "Sportlerherz" kann übrigens nicht mit einem durch anabole Steroide krankhaft vergrößerten Herz verglichen werden. Die Gründe sind wie folgt:

* Sowohl bei der körperlichen Untersuchung (physikalischer Herzbefund) als auch in der Herzstromkurve (EKG) und im Herzultraschall (Echokardiographie) können bei Sportlern Besonderheiten gefunden werden, deren Abgrenzung gegenüber krankhaften Veränderungen potentiell Schwierigkeiten bereitet.
* Diese sportbedingten Normvarianten sind besonders häufig, wenn sich ein Sportlerherz entwickelt hat, können aber auch bei regelmäßig Trainierenden ohne Herzvergrößerung auftreten. Prinzipiell kann festgestellt werden, daß vergrößerte Sportlerherzen sehr viel seltener als allgemein angenommen sind.
* Lediglich Ausdauersportler mit entsprechend hohem Trainingsumfang und einige Ballspielsportler haben vergrößerte Sportlerherzen (Abb. 2). Vorwiegend anaerobes Training und Krafttraining führen zu keinen dimensionalen Veränderungen des Herzens.
* Ein durch Sport vergrößertes Herz ist entsprechend vermehrt leistungsfähig; andernfalls wäre es krankhaft vergrößert, die Erweiterung der Herzhöhlen wäre ein Kompensationsmechanismus. Nach Ende der sportlichen Karriere kommt es zur Rückbildung des Sportlerherzens, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß.



Abb. 2

Wenn man nun das "Sportlerherz" auf Abb. 2 mit dem krankhaft veränderten Herz auf Abb. 3 vergleicht, erkennt man, dass auf Abb. 3 die linke Herzkammer (linker Ventrikel) erheblich an Volumen verloren hat. Dies ist der ausschlaggebende Punkt den ich in den nächsten beiden Abschnitten näher erläutere.


Die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie
Missbrauch von anabolen Steroiden kann zu einer krankhaften Herzmuskelzunahme führen. Die Wände der linken Herzkammer verdicken sich, während sich der Innendurchmesser nicht vergrößert, sondern die Herzhöhle eher eingeengt wird.

Diese Veränderungen sind nicht typisch für ein Sportlerherz, sondern sind vergleichbar mit einer krankhaften Herzmuskelverdickung, die als konzentrische Herzhypertrophie bezeichnet wird und beispielsweise als Folge eines länger bestehenden Bluthochdrucks oder einer Einengung der Aortenklappen im Sinne einer Aortenstenose auftreten können. Ähnliche Veränderungen finden sich auch bei eigenständigen Herzmuskelerkrankungen wie der hypertrophen Kardiomyopathie.

Die krankhafte Hezmuskelverdickung durch anabole Steroide geht mit einer gestörten Füllung der linken Herzkammer einher. Nach Absetzen der anabolen Steroide scheint die Herzmuskelverdickung zumindest teilweise reversibel zu sein. Inwieweit in diesem Stadium der Herzmuskelverdickung plötzliche Zwischenfälle, beispielsweise akute Herzrhythmusstörungen, auftreten können, muss offen bleiben. Unklar ist auch, ob sich daraus eine Herzschwäche, also eine Herzinsuffizienz entwickeln kann, wie das für die Herzmuskelverdickung des Bluthochdruckpatienten bekannt ist.



Abb. 3 - Man beachte das deutlich verringerte Volumen der linken Herzhöhle (linker Ventrikel).


Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie - die Folgen
Es kommt zu einer Dehnbarkeitsstörung des Herzens, und damit ist auch bei einer normalen Blutvolumenmenge immer das Risiko eines hydraulischen Phänomens gegeben. Die Problematik des hydraulischen Phänomens beginnt, sobald das Herz im Liegen nicht mehr in der Lage ist, das anflutende Blutvolumen vollständig zu bewältigen.

Das hydraulische Phänomen führt zu einem Druck auf die Herzinnenschichten, dieser wiederum löst eine Herzinnenschichtischämie aus (= Blutleere oder Minderdurchblutung der Herzinnenschicht) und aktiviert den Sympathikus, der durch übermäßiges Zusammenziehen den Herzinnenraums weiter verkleinert und die Gefäße verengt, so dass zunehmend das Blutvolumen auf die Herzinnenschicht drückt.

Es entsteht ein Teufelskreis, der bei linksventrikulärer Hypertrophie zu elektrischen Instabilitäten mit dem Auftreten von Spätpotentialen führt. Es ist bekannt, dass bei schwerer konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie eine plötzliche kurzdauernde Bewusstlosigkeit auftreten kann, die eine Folge der allgemeinen Minderdurchblutung des Gehirns ist (Synkope). Eine Synkope kann bei einer abrupten, schnellen Herzrythmusstörung auftreten, die zu raschem und schwerem Blutdruckabfall oder einer allgemeinen Durchblutungsstörung führt und insbesondere die Hirndurchblutung beeinträchtigt.

Eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie führt automatisch zu einer Minderversorgung des Herzmuskels durch Sauerstoff, weil die Muskelmasse sich vermehrt hat und insofern ein größerer Sauerstoffbedarf besteht.

Sie führt zu einer Dehnbarkeitsstörung, die bewirkt, dass das Blutvolumen keinen ausreichenden Platz im Herzinneren findet. Dies führt zum Beispiel zu einer ganz erheblichen Hustensymptomatik mit Stauung der Lungengefäße in der Pheripherie und einer Verkrampfung der kleinen Luftwege und der Lungenbläschen. Daraufhin wird über ein asthmoides Bild die Sauerstoffsättigung vermindert und weitere Durchblutungsstörungen sind die Folge.

Eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie neigt zu sympathikotoner Aktivierung. Über das hydraulische Phänomen wird die Hypertrophie ständig weiter gereizt, weshalb es zu einem weiterem Herzkammerwandwachstum kommt.


Direkte Schädigung der Herzmuskelzellen
Tierexperimentell konnten Schäden der Herzmuskelzellen nachgewiesen werden, die von Veränderungen der einzelnen strukturellen Bestandteile der Zelle bis hin zu Zelluntergängen reichen. Da abgestorbene Zellen durch Bindegewebe ersetzt werden, resultieren bindegewebige (fibrotische) Areale, die hypothetisch zu einer Herzerweiterung und dem Krankheitsbild einer dilatativen Kardiomyopathie führen können. Darüber hinaus ist bekannt, dass solche fibrotischen Herde, die sich im Herzmuskel befinden, zu gefährlichen Rhythmusstörungen prädisponieren.


Erhöhtes Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln
Es wird vermutet, dass anabole Steroide über verschiedene Mechanismen das Blutgerinnungssystem beinflussen, so dass das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) ansteigt. Beispielsweise wurden bei einem Gewichtheber mit massivem Anabolikakonsum große Blutgerinnsel in der linken und rechten Herzkammer beschrieben.

Aufgrund von Einzelfällen aus der Vergangenheit wird diskutiert, inwieweit derartige Blutgerinnsel über einen Verschluß der Herzkranzgefäße zu einem Herzinfarkt und konsekutiv zum plötzlichen Herztod geführt haben können.
Aus der klinischen Medizin sind funktionelle Einengungen der Herzkranzgefäße, sog. Koronarspasmen bekannt, die zu akuten Durchblutungsstörungen bis hin zum Herzinfarkt führen können. Die glatte Gefäßmuskulatur und die Gefäßwand-spannung werden durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Faktoren reguliert. Besondere Bedeutung hat Stickstoffmonoxid, das als relaxierender Faktor für die Innenhaut der Blutgefäße (Gefäßendothel) wirkt. Chronische Anwendung von anabolen Steroiden scheint die Gefäßerweiterung zu behindern, so dass potentiell Koronarspasmen mit den genannten Konsequenzen auftreten könnten.


Schlussfolgerung
Der Missbrauch von anabolen Steroiden kann nach Sichtung der hier dargelegten Punkte in Verbindung mit den aufgeführten Studien (siehe unten) sowohl akut die Herzfunktion beeinflussen als auch längerfristig das Herz schädigen. Der Missbrauch anaboler Steroider kann zum plötzlichen Herztod führen, darf aber nicht ohne ausreichenden Beweis als Ursache für jeden ungeklärten Tod eines Sportlers propagiert werden. Wer trotz anaboler Steroide seine leistungssportliche Zeit unbeschadet überstanden hat, zahlt möglicherweise erst später die Zeche dafür.

Dr. Snuggels




Das mit dem plötzlichen Herztod macht mir Angst.Und das mit dem hydraulischen Phänomen was da steht
macht mir auch bisschen bange.Wahrscheinlich ist das aber so gemeint wenn man dauernd "on" ist?Wie macht ihr das mit dem Herzen.Lässt ihr euch regelmäßig checken?Also wie lange sollte man Pause zwischen den Kuren machen damit man keine großen Probleme mit dem Herzen bekommt?Ne ANtwort wär sehr hilfreich.

[rantanplan]

Also wie lange sollte man Pause zwischen den Kuren machen damit man keine großen Probleme mit dem Herzen bekommt?

Das kann Dir sehr wahrscheinlich niemand wirklich beantworten, da das Thema Herzhypertrophie durch Steroide beim Menschen bis heute nicht ganz endgültig geklärt ist.
Dazu kommt, dass Krafttraining selbst (auch ohne Steroidkonsum) unter Umständen scheinbar ebenfalls eine konzentrische H.-Hypertrophie auslösen kann (ob das tatsächlich gesundheitsschädlich ist, kann Dir m.E. auch niemand mit letzter Sicherheit sagen).

[zyko]

Anabole Steroide wie Testosteron schädigen zweifellos das Herz-Kreislauf-System, allerdings existieren zu dieser Problematik nur tierexperimentelle Studien sowie vergleichende Untersuchungen und Fallberichte (Kasuistiken) am Menschen (die unten vorgestellt werden). Für eine endgültige Bewertung fehlen systematische Längsschnittstudien.

ich persönlich sehe das anders: erstens gibt es mindestens zwei systematische längsschnittstudien, die eindeutige ergebnisse liefern, zweitens gäbe es auch ohne diese exemplare mehr als genug empirische evidenzen, die deutlich machen, dass AAS das herz killen.

Also wie lange sollte man Pause zwischen den Kuren machen damit man keine großen Probleme mit dem Herzen bekommt?

die pausenlänge ist unerheblich, da das herzwachstum höchstwahrscheinlich nicht reversibel ist und sich mit jeder kur aufsummiert.

[eddy87]

Dazu kommt, dass Krafttraining selbst (auch ohne Steroidkonsum) unter Umständen scheinbar ebenfalls eine konzentrische H.-Hypertrophie auslösen kann (ob das tatsächlich gesundheitsschädlich ist, kann Dir m.E. auch niemand mit letzter Sicherheit sagen).

Das stimmt so nicht denn ein Sportlerherz ist etwas anderes als eine konzentrische Herzhypertrophie,aber danke für die Antwort.
Noch ne andere Frage.Kennt jemand zu diesem Thema Bücher.Das interessierrt mich irgendwie.Oder irgendwelche anderen Quellen im Internet?
@zyko
Das mit der Pausenlänge hab ich irgendwie nicht verstanden denn im Artikel
steht das wenn man die Roids absetzt die Herzwandverdickung zum Teil reversibel ist,ich weiß nicht ganz.Deshalb mein ich ja wenn das Herz
sich dann zum Teil regeneriert,wann man dann die nächste 16-Wochen Kur ohne bedenken machen und dann absetzt um dem Herzen wieder Erholung zu geben damit das Herz dann genau so wieder aussieht wie nach der ersten Kurpause oder ist das so das sich das Herz immer weiter
vergrößert und man dann sowieso irgendwann abkackt?

[eddy87]

Hallo kennt jemand irgendwélche andere Quellen zu diesem Thema wäre sehr hilfreich.Danke

[imported_barbie_die_waldfee]

Sportlerherz oder Kardiomyopathie
Wie erkennt man den Herztod-Kandidaten?

Nach welchen Kriterien erkennt man bei jugendlichen Hochleistungssportlern eine hypertrophe nicht obstruktive Kardiomyopathie? Ab welcher Septumdicke verbietet sich Leistungssport?

Die hypertrophe nicht obstruktive Kardiomyopathie (HCM) ist genetisch determiniert. Es besteht eine konzentrische oder asymmetrische linksventrikuläre Hypertrophie, der enddiastolische Durchmesser des linken Ventrikels ist eher klein. Die pathologische Hypertrophie wirkt sich hämodynamisch in erster Linie auf die diastolische Funktion aus. Relaxation und Compliance sind gestört, linksatrialer und linksventrikulärer enddiastolischer Druck erhöht. In ca. 25 % findet man eine obstruktive Variante, die linksventrikuläre Ausflussbahn ist während der Systole eingeengt.

Bei Sportlern kann die differenzialdiagnostische Abgrenzung zwischen einer physiologischen Hypertrophie des Sportherzens und einer pathologischen Hypertrophie im Einzelfall schwierig sein. Verdickte Kammerwände oberhalb von 12 bis 13 mm sind verdächtig. Das interventrikuläre Septum ist bei der HCM häufig am deutlichsten hypertrophiert. Der Verdacht auf eine pathologische Hypertrophie erhärtet sich, wenn der Innendurchmesser des linken Ventrikels nicht vergrößert ist. Ein weiteres differenzialdiagnostisches Kriterium ist die gestörte diastolische Funktion (E/A < 1), die am zuverlässigsten mittels Gewebedoppler beurteilt werden kann. Beim Sportherz ist die diastolische linksventrikuläre Funktion immer normal.

EKG-Veränderungen sind sowohl bei Sportlern mit und ohne Sportherz als auch bei der HCM möglich. Das EKG des Trainierten kann bogenförmige ST-Hebungen mit deutlichen T-Negativierungen aufweisen, die häufig in V2 - V4 lokalisiert sind. Eine teilweise oder völlige Normalisierung der Kammerendteile unter zunehmender sympathischer Aktivität während Belastung kann zwar differenzialdiagnostisch verwendet werden, schließt aber eine pathologische Ursache nicht aus.

Der klinische Verlauf der HCM zeigt eine ausgeprägte individuelle Variabilität. Zu beachten ist, dass sich eine myokardiale Hypertrophie erst zum Abschluss des Größenwachstums ausbilden kann. Die HCM kann zu ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern führen und wird als häufigste Ursache für den plötzlichen Herztod beim Sport genannt.

Das Risiko für den plötzlichen Herztod nimmt mit zunehmendem Alter ab. Bei Erwachsenen über 40 Jahren ist das Risiko geringer als bei jungen Personen. Prospektive Studien von Sportlern mit HCM existieren nicht. Nach Elliott et al.* werden folgende Kriterien zur Risikostratifizierung empfohlen:


Ausmaß der Wanddicke,

synkopale Ereignisse in der Anamnese,


selbstlimitierende ventrikuläre Tachykardien,


unzureichender Blutdruckanstieg während ergometrischer Belastung,


positive Familienanamnese für den plötzlichen Herztod.


Die Wanddicken sind nicht allein entscheidend für die Risikostratifizierung.


Da gegenwärtig das Risiko für asymptomatische Sportler mit HCM nur sehr schwer abschätzbar ist, sind die Empfehlungen für sportliche Aktivitäten eher restriktiv. Wettkampfsport sollte mit Ausnahme von Sportarten mit geringer statischer und dynamischer Beanspruchung wie Golf, Schießen oder Billard nicht betrieben werden. Bei über 30-Jährigen kann wegen des abnehmenden Risikos die Wettkampftauglichkeit im Einzelfall großzügiger beurteilt werden. Voraussetzung ist das Fehlen der oben genannten Risikofaktoren. JACC 2000; 36: 2212 - 2218 und Lancet 2001; 357: 420 - 424

Zusammenfassung:
Das Risiko asymptomatischer Sportler mit HCM lässt sich nur schwer abschätzen. Wettkampfsport (außer Billard, Golf, Schießen etc.) sollte daher in der Regel nicht betrieben werden.

[scarlo]

[quote="eddy87"]

Das mit der Pausenlänge hab ich irgendwie nicht verstanden denn im Artikel
steht das wenn man die Roids absetzt die Herzwandverdickung zum Teil reversibel ist,ich weiß nicht ganz.Deshalb mein ich ja wenn das Herz
sich dann zum Teil regeneriert,wann man dann die nächste 16-Wochen Kur ohne bedenken machen und dann absetzt um dem Herzen wieder Erholung zu geben damit das Herz dann genau so wieder aussieht wie nach der ersten Kurpause oder ist das so das sich das Herz immer weiter
vergrößert und man dann sowieso irgendwann abkackt?

Du widersprichst dir im Prinzip selbst.
Wenn sich das Herz nur zum Teil regeneriert, wird es nie wieder so aussehen wie nach der ersten Kurpause

[rantanplan]

Dazu kommt, dass Krafttraining selbst (auch ohne Steroidkonsum) unter Umständen scheinbar ebenfalls eine konzentrische H.-Hypertrophie auslösen kann (ob das tatsächlich gesundheitsschädlich ist, kann Dir m.E. auch niemand mit letzter Sicherheit sagen).

Das stimmt so nicht denn ein Sportlerherz ist etwas anderes als eine konzentrische Herzhypertrophie,aber danke für die Antwort.

Ich rede nicht vom "typischen" Sportherz! Ich rede von besonderen Veränderungen der "Herzarchitektur" durch Kraftsport. Es wird zumindest diskutiert, dass Kraftsport unter Umständen selbst - genau wie Steroide auch - eine konzentrische Hypertrophieform verursachen kann (wenn ich mich richtig entsinne, geht es dabei vor allem um Powerlifting, da hier die aerobe Trainingskomponete am niedrigsten und die Blutdruckspitzen am höchsten sind).


http://circ.ahajournals.org/cgi/cont...c2e084b1fe7efd

Top-level training is often associated with morphological changes in the heart, including increases in left ventricular chamber size, wall thickness, and mass. The increase in left ventricular mass as a result of training is called "athlete`s heart." Morganroth et al were the first to postulate that 2 different morphological forms of athlete`s heart can be distinguished: a strength-trained heart and an endurance-trained heart.
(...)
Athletes involved in mainly static or isometric exercise (eg, weightlifting) develop predominantly increased left ventricular wall thickness with unchanged left ventricular chamber size, which is caused by pressure overload accompanying the high systemic arterial pressure found in this type of exercise. Thus, strength-trained athletes are presumed to demonstrate concentric left ventricular hypertrophy, which is characterized by an increased ratio of wall thickness to radius.
(...)
However, the classification as an endurance-trained heart or a strength-trained heart is not an absolute and dichotomous concept but rather a relative concept.

http://heart.bmjjournals.com/cgi/content/full/90/5/473

We know, for example, that the magnitude and pattern of hypertrophy is dependent on the nature, duration, and intensity of exercise undertaken. Thus, strength trained athletes (such as weightlifters, powerlifters, bodybuilders, and throwers) develop a greater increase in wall thickness, a more concentric pattern of LV growth, and a lesser increase in LV chamber internal dimensions in comparison to those undergoing predominantly aerobic/endurance exercise.

Allerdings ist die Geschichte offenbar nicht ganz 100%ig klar. So schreiben z.B. Haykowsky et al...

Resistance training (RT) programmes are well known to improve muscle strength and endurance for sport. RT has also gained popularity as an effective form of exercise to improve general healthfitness. In addition, RT is accepted as a safe and effective therapeutic exercise intervention to attenuate the age-related decline in muscle mass and functional capacity. However, despite these established benefits, disagreement exists concerning the effect of RT on left ventricular (LV) morphology. Previous reviews indicate that RT increases LV internal cavity dimension, ventricular septal wall thickness, posterior wall thickness, relative wall thickness, and LV mass. A widely held belief in sport cardiology and exercise physiology is that serious RT for sport produces cardiac hypertrophy, which is usually defined as concentric hypertrophy (i.e. increased LV mass secondary to an increase in LV wall thickness with minimal alteration in internal cavity dimension). In contrast, some investigations have shown that short- (<5 years) to long-term (>18 years) RT was not associated with an alteration in LV internal cavity dimension,ventricular septal or posterior wall thickness, relative wall thickness,or LV mass in either male or female resistancetrained
athletes. (...) Taken together, these studies suggest that RT does not necessarily produce concentric hypertrophy. Disparate findings may be caused by the type of resistance-trained athletes that have been studied (i.e. bodybuilders, powerlifters, or Olympic weightlifters) or the underlying use of anabolic steroids...

Hartgens und Kuipers schreiben zum Thema AAS und Herz folgendes:

Eight crosssectional studies observed differences in one or more echocardiographic variables between AAS users and non-using strength athletes, whereas five studies did not register any difference.
Compared with nonusers steroid users have been demonstrated to show larger left ventricular mass and/or left ventricular index and larger posterior wall and interventricular septum thicknesses. The majority of studies seem to show that the left ventricular cavity during diastole and systole is not subject to alterations under the use of steroids.
To date, only six prospective echocardiographic studies have been published and only one study reported steroid-induced changes in echocardiographic variables.
(...)
The effects of prolonged AAS abuse and/or the use of many successive AAS courses remain unknown. Nevertheless, animal studies clearly have shown that short-term use of androgens and anabolic agents may exert strong hazardous effects on cardiac structure and function and, therefore, it has been proposed that echocardiography might be not sensitive enough to detect early and small changes due to AAS administration.

PS: Das Thema hatten wir hier schon einmal (ebenfalls mit einigen Links):
http://www.bbszene.de/board/viewtopi...092&highlight=

[eddy87]

@ rantanplan:
Danke für die Antwort so was hör ich zum ersten Mal das man das evtl.
auch natural bekommen kann,bei Powerliftern.Aber man lernt immer was dazu.

[michaelschreck]

Tag....

Wie sieht das denn mit Ephedrin aus? Wenn man das lange und intensiv fürs Training gebraucht?

Also jetzt allein auf das Herz bezogen!