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Einfluß der Ernährung auf den Testosteronspiegel

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Geschrieben/Gepostet am 29. Oktober 2006 von BBSzene Team

Einleitung

Dieser Artikel ist in zwei Teile gegliedert: Während sich Teil 1 mit der generellen Stimulation von Testosteron (T) im Körper, dem Einfluß der Kalorienbilanz und der Auswirkung von Nahrungsproteinen auf den T-spiegel befasst, handelt Teil 2 vom Einfluß der Fette und Kohlenhydrate (KH) auf die Testosteronsynthese- und Zirkulation und fasst alles nochmal zusammen, so dass sich der Lese dann eine fundierte Meinung bilden kann.

Dabei sollte man immer im Hinterkopf behalten, dass alle vorgestellten Prozesse sehr kompliziert und dynamisch sind.
Als Referenz dienen hauptsächlich Studien an Menschen, allerdings an bestimmten Punkten auch Tierversuche, wenn es die Erklärung verlangt.
Obwohl die Informationen teilweise vielleicht sehr fachspezifisch sein werden: einfach weiterlesen und du wirst viel lernen, was du in deinem Ernährungsplan bzw. Konzept demnächst einbringen kannst. Viel Spaß beim Lesen.

Die HPT-Achse

Ein Artikel über den Einfluß der Ernährung auf bestimmte Hormonspiegel wäre natürlich ohne eine kurze Übersicht über die Beziehungen zwischen den Organen und den Hormonen der Achse nicht vollständig.

Die Bezeichnung Achse definiert einfach nur den Signalweg um den es hier geht. Beteiligte Drüsen daran sind der Hypothalamus, die Hypophyse und die Hoden. Am Anfang der T-Produktion steht der Hypothalamus. Spezielle Nervenzelle geben ein Hormon namens Gonadotropin-releasing-hormone (GnRH) ab. GnRH ist ein Decapeptid (Kette von 10 Aminosäuren), welches über die Blutbahnen zum Hypophysenvorderlappen gelangt, wo es Abgabe von luteinizing hormonen (LH) bewirkt. LH dockt dann im Blut an Rezeptoren der Leydigzellen der Hoden an. Dies wiederrum bewirkt die Aktivität des Enzyms P-450scc (Cholesterol-side-chain-cleavage enzyme). Durch eine Abfolge von 5 Enzymatischen Prozessen wird Cholesterin dann in Testosteron umgewandelt.

Der Körper reguliert die Zirkulation von Testosteron im Blut durch verschiedene Mechanismen.
Im Blut werden erstmal ca. 44% des Testos an ein Protein namens SHGB (sex-hormone-binding-globulin) gebunden. Weitere 54% des Ts werden durch Albumin und andere Proteine gebunden, was ca. 2% freies Testosteron im Blut übrig lässt. Im Moment scheint es so, als wäre nur freies Testosteron oder an Albumin-gebundenes Testo wirklich in der Lage mit Körpergeweben zu interagieren. Wie entscheidend das ist wird später noch genauer beleuchtet.

Von dem freien Testo wird ein Teil an Steroidrezeptoren gebunden und stimuliert so in den meisten Fällen die Proteinsynthese (z.B. der Skelletmuskulatur). In anderen Geweben, z.B. den Gehirn- und Fettzellen, kann dieses freie Testo so zu Östrogen (durch das Aromataseenzym) umgewandelt werden, während es in Geweben wie der Prostata durch das 5-Alpha-Reductase-Enzym in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt werden kann. Testo kann so (entweder durch Umwandlung in Östrogen oder DHT) die zukünftige Synthese von Testosteron hemmen.

Östrogen und Testo selber hemmen die Testoproduktion stärker als DHT, was als Negative-Feedback-Hemung (inhibition) bezeichnet wird.
Dies ist auch der Grund, warum der Gebrauch von Steroiden, Enzyminhibitoren und Prohormonen nicht gerade als perfekt
...

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