Glykämischer Index

[rantanplan]

http://www.glycemicindex.com/

[Eisenbaer]

Der Moosburger-Artikel gibt leider keine objektive Information und enthält teilweise sogar offenkundige Fehler. Es ist zwar richtig, dass der GI auch in der wissenschaftlichen Debatte noch immer ein Streitobjekt darstellt, aber die voreingenommenen Moosburgerartikel sind m.E. nicht geeignet, um sich diesbezüglich ein richtges und umfassendes Bild machen zu können.

Das gerade Du Objektivität einforderst, ist mal interessant.

[rantanplan]

Eisenbaer, nach Eurer Pleite bei der E-Bilanz-Diskussion solltest Du mal versuchen, nicht so sehr aus der Hüfte zu schießen und ein wenig vorsichtiger bei Deinen Kommentaren sein.

http://www.bbszene.de/board/netiquette.php4

Konstruktive Beiträge/Antworten schreiben
Antworten und Beiträge müssen konstruktiv sein, damit derjenige, der einen Thread (Beitragsfaden) gestartet hat, auch etwas davon hat.

Private Streitereien privat austragen
Beleidigungen, aber auch versteckte Nettigkeiten, wie der Einsatz von Ironie führen dazu, dass der Beitrag sofort in der Twilight Zone landet. Private Meinungsverschiedenheiten gehören nicht in die Öffentlichkeit und müssen per PM oder eMail geklärt werden.

[Eisenbaer]

Eisenbaer, nach Eurer Pleite bei der E-Bilanz-Diskussion solltest Du mal versuchen, nicht so sehr aus der Hüfte zu schießen und ein wenig vorsichtiger bei Deinen Kommentaren sein.

Das ich darauf im Moment nicht eingehe, hat andere Gründe als eine "Pleite". Ich bin nämlich im Gegensatz zu einem narzistischen Würstchen, das sich über Laienforen profilieren muß, in der Lage, Fehler einzugestehen. Wenn es einer gewesen wäre, hätte ich ihn da bereits zugegeben. Ich behalte mir einen Kommentar dazu im thread noch offen. Freu' Dich schon mal drauf, wenn das alles sein sollte, was das Leben Dir zu bieten hat.

Und über die Netiquette musst Du mich nicht belehren (das geht auch an Jimmi). Aushilfsmoderatoren suchen wir im Moment nicht, schon gar nicht aus der Ecke.

[rantanplan]

Zum Thema Fehler eingestehen: Bisher warst Du ja auch felsenfest der Meinung, dass nach hochglykämischen Mahlzeiten der Blutzucker bei Stoffwechselgesunden nie und nimmer unter Ausgangsniveau fallen kann...

[hühnchenbrust]

könnt ihr nicht wenigstens mal VERSUCHEN eure privaten feden außen vor zu lassen. ist ja unglaublich.

[Eisenbaer]

http://www.bio-well.com/
... demnächst auch als Glyx-Keks erhältlich.



Stellungnahme 1

Stellungnahme 2

[suechter]

Ich bin begeistert ! Ich habe innerhalb der letzten 4 Wochen 20 Pfund abgenommen und es hat Spass gemacht. Ich kann diese Kapseln nur jedem empfehlen. Es wirkt tatsächlich und ich fühle mich endlich wieder wohl in meinem Körper ...



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sorry für den post

[rantanplan]

Hallo Eisenbaer, die letzten zwei Links (Stellungnahme der DGE) sind im Gegensatz zum Moosburger-Artikel zumindest einmal ein recht guter und sachlicher Diskussionsbeitrag.
Allerdings wird hier vor allem eines deutlich: Je nach Lesart und Interpretation von Studienergebnissen kann man zu unterschiedlichen Sichtweisen kommen. Die Artikel der DGE machen in vielfältiger Weise klar, dass die Datenlage widersprüchlich und oft unzureichend ist. Mit diesem Fazit bin ich sogar absolut einverstanden und letztendlich weisen auch die GI-Befürworter mehr oder weniger immer wieder darauf hin, dass das GI-Konzept weiterhin einer kritischen Prüfung unterzogen werden muss. Und in ähnlicher Weise habe ich auch schon mehrfach versucht deutlich zu machen, dass die wissenschaftliche Diskussion zu diesem und sachverwandten Themen noch lange nicht abgeschlossen ist. Noch weniger ist dieses Forum in der Lage diesbezüglich ein abschließendes Urteil zu fällen. Wie ich früher schon mal angedeutet habe, sollte die Diskussion m.E. stärker an einem Pragmatismus interessiert sein. Wenn wir als Sportler überall auf eine abschließende Klärung diverser Fragen durch die Wissenschaft warten sollten, wären wir praktisch handlungsunfähig (das betrifft bei weitem nicht nur den GI).
M.E. reichen die gegenwärtigen Studienergebnisse aus, um das Konzept auszuprobieren. Als Bsp. könnte man z.B. die Studie von Bouche et al. anführen [1] bei der die LOGI-Diät (bei gleicher Makronährstoffverteilung) einerseits einen Fettabbau und andererseits einen Aufbau von fettfreier Masse nach sich zog:

The LGI diet resulted in lower postprandial plasma glucose and insulin profiles and areas under the curve (AUCs) than the HGI diet. A 5-week period of the LGI diet lowered plasma triacylglycerol excursion after lunch (AUC, P < 0.05 LGI vs. HGI). These modifications were associated with a decrease in the total fat mass by 700 g (P < 0.05) and a tendency to increase lean body mass (P < 0.07) without any change in body weight.
(...)
In the present study, although body weight did not differ significantly between the two dietary periods, a tendency to increase lean body mass was found with the LGI diet. This suggests that fat tissue was replaced by a roughly equal amount of lean tissue.
(...)
Some mechanisms could be considered to understand why the LGI diet compared to the HGI diet induced a selective decrease in fat with an increase in lean mass. One factor could be the difference in nitrogen balance and protein metabolism. The implication of nitrogen balance in the regulation of fat and lean mass with HGI and LGI diets is supported by some arguments in the literature. In a recent study, Agus et al. (28) demonstrated a greater negative nitrogen balance with an HGI than an LGI diet, suggesting that fat tissue was oxidized to a lesser degree and muscle to a greater degree with the HGI diet. The authors attributed these results to an increase in the proteolytic counterregulatory hormones, some of which have proteolytic actions that might favor the catabolism of lean body tissue with the HGI diet. A decrease in the counterregulatory hormones, on the other hand, might increase muscle protein synthesis, as with the LGI diet. Another possible mechanism might be the relative shift in substrate utilization. Wee et al. (29) demonstrated that after an LGI test meal, carbohydrate oxidation was 12% lower and fat oxidation was 118% higher than after an HGI test meal.

Studien, die auf den ersten Blick zu dem Ergebnis kommen, dass der GI keinen Vorteil im Bezug auf die Gewichtsreduktion bringt, sollten immer kritisch betrachtet werden.
Sieht man sich z.B. die Studie von Sloth et al [2] an, so waren die Ergebnisse bezüglich der Gewichts- und Fettreduktion zwar nicht signifikant aber dennoch deutlich sichtbar. Die Fettreduktion in der LOGI-Gruppe war immerhin 2,5 mal so groß wie in der HighGI-Gruppe
(-1kg vs. -0,4kg). Gleichzeitig war trotz des stärkeren Fettverlustes kein stärkerer Verlust an fettfreier Masse nachzuweisen.
Was mich im Bezug auf die DGE immer wieder verwundert, ist die Tatsache, dass diese Gesellschaft sich in anderen Bereichen eben mit einer solchen "unbefriedigenden" Datenlage mehr als zufrieden gibt und darauf Empfehlungen für die Bevölkerung aufbaut. Als Bsp. kann man hier unter anderem das Thema Fettzufuhr anführen. Wenn man die Datenlage einem kritischen Blick unterzieht, wird man hier ebenso wenig bzw. möglicherweise sogar noch weniger handfeste Daten finden, die als Grundlage für die entsprechenden Empfehlungen gelten können (sei es nun im Hinblick auf die Prävention und Behandlung von KHK, Diabetes/Metabolisches Syndrom, Krebs oder im Hinblick auf die Behandlung von Übergewicht). Hier wird man bei kritischer Prüfung der Daten immer mehr Konsens als Evidenz finden. Aus meinem Blickwinkel heraus ergeben sich z.B. viel mehr Hinweise die dafür sprechen, dass man den GI als relevantes Ernährungstool beachten sollte, als es ein solides Fundament gibt, welches die DGE-Fettzufuhrempfehlungen rechtfertigen. Meines Erachtens misst die DGE hier mit zweierlei Mass.
Ich erinnere z.B. an das Fazit, welches Willett und Hu im JAMA im Hinblick auf die Herzgesundheit ziehen[3]:

Although prevailing dietary guidelines emphazise targed intake of specific macronutrients (eg, not exeeding 30% of energy from fat), such numerical criteria are not based on solid scientific evidence...

Selbst das Thema gesättigte Fettsäuren wird in der Fachliteratur bisweilen sehr kontrovers diskutiert. Man denke nur an den hervorrganden Artikel von German und Dillard im Am J Clin Nutr letztes Jahr [4] oder die Argumente von Worm [5] oder auch Ravnskov [6] und anderen (z.B. Mary Enig). In ähnlicher Weise - auch darauf habe ich schon mehrfach verwiesen - kommen Hooper et al. im BMJ zu folgendem Schluss [7]:

Despite decades of effort and many thousands of people randomised, there is still only limited and inconclusive evidence of the effects of modification of total, saturated, monounsaturated, or polyunsaturated fats on cardiovascular morbidity and mortality.

Ebenso sieht es beim Thema LowFat-Diets und Gewichtsreduktion aus.
Und nebenbei: Es ist für mich z.B. auch nicht nachvollziehbar, dass Du den GI (in Deiner Dir eigenen Art) verwirfst und gleichzeitig mitunter Konzepte in die Diskussion einbringst, die weit weniger validiert sind als es der GI ist (z.B. der Satiety Index).
Dass man je nach Lesart zu unterschiedlichen Standpunkten kommen kann, zeigt z.B. auch, dass die FAO/WHO den GI durchaus als sinnvolles "Werkzeug" anerkennt.[8]
Was den Inhalt der DGE-Artikel angeht: Es ist müßig hier die DGE-Artikel entsprechend auseinander zu nehmen und in allen Einzelheiten zu prüfen. Wer sich also ein umfassendes Bild machen will, muss bestrebt sein auch jene Artikel zu lesen, die zu einem etwas anderen Fazit kommen.
Der erste DGE-Artikel fängt damit an, zu klären, dass der GI von vielen Faktoren abhängt (z.B. Zubereitungsmethode ect.). Nun ist dies ja aber keineswegs neu und wird auch von den GI-Befürwortern immer wieder angesprochen und aufgegriffen.
Weiterhin wird unter anderem die hohe intraindividuelle Variabilität des GI kritisiert...

Der intraindividuelle Variationskoeffizient lag in einer Untersuchung bei 23 % [74], in einer weiteren Studie gar bei 54 %.

Wenn man sich aber die Originalstudie ansieht, so wird allerdings sehr schnell deutlich, dass die Studienergebnisse keineswegs gegen das GI-Konzept sprechen, sondern das GI-Konzept vielmehr untermauern! Siehe Link: http://www.nutrition.org/cgi/content/full/133/9/2728
Und es wird dabei auch eine Erklärung für die Schwankungen angegeben:

Food Set A, in which all the tests were repeated, produced a high day-to-day variation in the glycemic effect of the same dose of the same food (intraindividual CV = 54%). This is higher than the 23% seen within the standard GI testing protocol. This was in part because the smallest doses were associated with a small AUC, in which the marginal differences translated into a comparatively large CV (e.g., 20 compared with 40 AUC units translates to 100% variation, but 110 compared with 120 translates to <10% variation).

Was die Praktikabilität des GI angeht, so möchte ich zusätzlich mal ein paar wenige Experten unkommentiert zitieren...
Willett [9]:

In the early 1980s, 3 studies from Reaven et al (19-21) showed that when individual carbohydrate foods are consumed as part of a mixed meal, differences in glycemic responses between foods no longer exist. These authors postulated that such findings are due to the effects of fat and protein on glycemic responses (22). These studies led a National Institutes of Health consensus conference on diet and exercise in type 2 diabetes to reject the use of the glycemic index (23). Since then, numerous studies aimed at addressing these issues have been conducted, and abundant data now support the importance of the glycemic index in the context of mixed meals (24-27). In particular, studies have shown that although fat and protein affect the absolute glycemic response, they do not affect the relative differences between carbohydrate-containing foods.
Studies using standardized methods have indicated that the correlation between the glycemic index of mixed meals and the average glycemic index values of individual component foods ranges from 0.84 to 0.99 (24, 26, 27). Thus, although other aspects of diet may add to variation in glucose and insulin responses, the effect of these other sources of variation does not appear to seriously affect the validity of calculated glycemic index values for mixed meals under realistic conditions.

Ludwig [10]:

The clinical relevance of glycemic index has been vigorously debated in recent years. Some experts argue that any beneficial effects of low-glycemic index diets on insulin resistance and related CVD risk factors are small in comparison with that of reduced-carbohydrate diets. Another concern is that the concept of glycemic index might be too complicated to be practical or that potentially simpler principles, such as energy density, effectively incorporate many of the advantageous aspects of low-glycemic index diets.
In response to these concerns, the following points should be considered. First, several dozen interventional studies have described statistically and clinically significant improvements in end points related to obesity, diabetes, or CVD among free-living subjects consuming self-selected low- vs high-glycemic index diets. Second, observational studies link glycemic index to disease risk within prevailing dietary patterns. Third, several studies suggest that the beneficial effects of a low-glycemic index diet may be independent of, or additive to, that of other dietary manipulations involving carbohydrate content or energy density. Fourth, low-glycemic index diets have no known adverse effects, in contrast with low-fat diets, for example, that may adversely affect serum HDL cholesterol and triglyceride concentrations. Fifth, whereas the concept of glycemic index may be complex from a food science perspective, its public health application can be simple: increase consumption of fruits, vegetables, and legumes, choose grain products processed according to traditional rather than modern methods (eg, pasta, stone-ground breads, old-fashioned oatmeal), and limit intake of potatoes and concentrated sugar. Indeed, these recommendations would tend to promote diets high in fiber, micronutrients, and antioxidants and low in energy density.

Zum Thema Diabetes: Ließt man sich die Fachliteratur durch, wird deutlich, dass der GL zumindest in einigen Studien als unabhängiger(!) Risikofaktor auftaucht. Zum Bsp. haben wir es in der Nurses' Health Study mit einer 40%igen Erhöhung des relativen Risikos bei Frauen zu tun (mit P= 0.003 ist das hochsignifikant). Dass man die Ergebnisse vorher um den Faktor Ballaststoffgehalt bereinigen muss, ist dabei vollkommen klar, da dieser als unabhängiger Faktor das Ergebnis sonst unzulässig verzerren würde.
Vergleicht man LowGL/HighFaser vs. HighGL/LowFaser haben wir es sogar mit einer Risikoerhöhung um 150% zu tun!
Bei Männern wird der Zusammenhang weniger gut deutlich, allerdings ist bei Männern auch der inverse Zusammenhang zwischen Ballaststoffen und Diabetesrisiko weniger deutlich ausgeprägt.[9]
Im übrigen zeigte sich gleichzeitig, dass ein hoher Kartoffel- und Weißbrotkonsum das Risiko für Diabetes zu erhöhen vermochte:

To further understand the types of diets associated with risk of type 2 diabetes, we also examined specific foods contributing appreciably to carbohydrate intake. The patterns were similar in these 3 independent datasets, with potatoes, white bread, and soda beverages being associated with increased risk and cold breakfast cereal being associated with reduced risk.
(...)
In summary, both metabolic and epidemiologic evidence suggests that replacing high-glycemic-index forms of carbohydrate with low-glycemic-index carbohydrates will reduce the risk of type 2 diabetes.

Der DGE-Artikel geht weiterhin auf Studien ein, bei denen der GI/GL nicht als Diabetesrisikofaktor in Erscheinung getreten ist. Natürlich gibt es diese Studien. Allerdings muss man dabei eben auch sehen, dass diese mitunter methodisch weniger ausgereift sind als die NH-Study (der Artikel weist selbst darauf hin).
Der Artikel deutet an, dass der Ballaststoffgehalt möglicherweise ein besserer Indikator für das Diabetesrisiko ist. Das erweist sich m.E. bei genauer Betrachtung als nicht ganz richtig. Erstens zeigt sich der GI/GL in einigen Studien eben als unabhängiger(!) Risikofaktor und andererseits gibt es auch Studien, bei denen der Ballaststoffgehalt der Nahrung im Gegensatz zum GI nicht als Risikofaktor auftrat (so z.B. bei Hodge et al. [11]). Mit anderen Worten: Auch diesbezüglich gibt es widersprüchliche Daten.
Weiterhin wird unter anderem dargelegt, dass der GI/GL vor allem für Personen mit Übergewicht und Diabetes von Relevanz ist. Das ist vollkommen richtig und ist keineswegs neu. Es ist absolut verständlich, dass Personen mit eingeschränkter Glukosetoleranz viel empfindlicher auf einen hohen GI reagieren. Im Prinzip ist ein sportlicher, normalgewichtger Mensch immer(!) im Vorteil. Und dass der GI/GL vornehmlich für Personen mit Übergewicht und Insulinresistenz relevant sein könnte, kann man auch bei den GI-Befürwortern nachlesen (das ist also keine Entdeckung der DGE). Dennoch entpuppt sich der GI/GL bisweilen, wie schon gesagt, als unabhängiger Risikofaktor. Und es gibt nach meinem Verständnis zumindest einige Anzeichen dafür, dass der GI/GL auch für gesunde Menschen eine gewisse Bedeutung hat.
Die DGE weist darauf hin, dass im Hinblick auf das KHK-Risiko bei Frauen (wieder basierend auf Daten der NH-Study) der GI/GL nur ab einem BMI von >23 relevant ist. Nichts desto trotz ist das relative Risiko auch bei Personen mit BMI <23 leicht erhöht (+11%). Das ganze ist eben dann nur nicht mehr statistsisch signifikant [12].
Verschiedene andere Studien und Artikel runden das Bild ab.
So kann man in der Literatur unter anderem z.B. folgendes lesen...
Willett et al. [9]:

Because the physiologic relevance of the glycemic index has been questioned (4, 7), we recently conducted a study in which we used fasting plasma triacylglycerol as a marker of adverse
metabolic response (6). In many metabolic and long-term studies, high carbohydrate intake has been shown to increase fasting triacylglycerol concentrations and reduce HDL-cholesterol concentrations (31), but fasting triacylglycerol is most sensitive to these dietary changes. We therefore examined the cross-sectional relations between fasting triacylglycerol concentrations and total carbohydrate intake, total dietary glycemic index, and glycemic load in a group of postmenopausal women, controlling for total energy intake, body mass index, and several other determinants of triacylglycerol concentrations. Each of these variables was significantly associated with fasting triacylglycerol, but the association was strongest with glycemic load, which includes the contributions of both total carbohydrate intake and glycemic index and their interaction with each other.

Ludwig [10]:

Regular consumption of high-glycemic index meals, compared with isoenergetic and nutrient-controlled low-glycemic index meals, results in higher average 24-hour blood glucose and insulin levels, higher C-peptide excretion, and higher glycosylated hemoglobin concentrations in nondiabetic and diabetic individuals. (...)
This state of primary hyperinsulinemia may in turn cause insulin resistance, as demonstrated by decreased whole-body glucose disposal after insulin infusion under euglycemic conditions in humans. Indeed, primary hyperinsulinemia produced by insulin treatment of normal rats lowered insulin sensitivity of muscle but increased insulin sensitivity of fat. These physiological changes, similar to those observed after muscle-specific inactivation of the insulin receptor gene, would promote redistribution of metabolic substrates to adipose tissue and, as argued by Kim et al, predispose to diabetes.
(...)
Even a modest elevation in blood glucose concentration, less than the difference in postprandial glycemia often observed after consumption of high-compared with low-glycemic index foods, may produce insulin resistance in humans. Insulin resistance, in turn, generally leads to compensatory hyperinsulinemia. Thus, habitual consumption of high-glycemic index meals may initiate a cycle of hyperinsulinemia and insulin resistance that places the beta cell under long-term increased demand.

Dickinson/ Brand-Miller [13]

Over the past decade, dietary advice to reduce the risk of cardiovascular disease (CVD) and obesity has recommended carbohydrates in place of saturated fatty acids, with little emphasis on the nature of the carbohydrate.
There is concern, however, that some high-carbohydrate diets may increase the risk of CVD, type 2 diabetes and obesity, especially those that exaggerate postprandial glycemic and insulin responses and dyslipidemia.
(...)
Several short-term clinical trials in healthy and normoglycemic, high-risk individuals provide direct evidence that diets with a low glycemic index improve hyperlipidemia and insulin sensitivity.
(...)
There is increasing evidence that the glycemic index has implications for weight control and therefore for CVD. In particular, wide fluctuations in blood glucose and insulin levels have been linked to appetite stimulation
(...)
High glycemic index meals have also been associated with reduced fat oxidation at rest and during exercise [44,45] and lower metabolic rate during and after weight loss [46].
A limited number of controlled trials demonstrate faster or more sustained weight loss on low glycemic index diets [47-49].
(...)
We recently completed a study in 129 young overweight volunteers comparing four diets of varying glycemic load (i.e. they varied in both glycemic index and carbohydrate content but not fat) over a 12-week period. (...) The findings indicate that body fat loss was enhanced on both the low glycemic index (55% energy as carbohydrate, 15% protein) and the lowercarbohydrate (45% carbohydrate, 25% protein) diet compared with the conventional low-fat diet. Improvements in lipid metabolism, however, were significantly greater in the low glycemic index group than in any other groups.
(...)
In this context, long-term studies in animals provide additional evidence that low glycemic index is important in relation to weight gain, body fat and diabetes risk. Animals fed identical diets differing only in the type of starch (high or low glycemic index) gain body fat faster on the high glycemic index diet [52]. Even when fed to similar body weight, the high glycemic index-fed rats had more body fat, less lean body mass and higher plasma triglyceride concentrations. In addition, high glycemic index feeding was associated with significant disruption of b-cell architecture after only 18 weeks.
(...)
Normal levels of glycemia encountered during an oral glucose tolerance test or standard meal have been shown to acutely decrease plasma antioxidant capacity, reflecting a significant level
of oxidative stress [54]. Damage to the endothelium caused by high blood glucose levels may play an important role in the development of atherosclerosis.
(...)
Moderately elevated CRP, a sensitive surrogate marker for low-level inflammation, has been linked to insulin resistance, obesity and hyperglycemia [57], and more recently to the glycemic index and glycemic load of the diet.
(...)
Taken together, observational, interventional and experimental studies suggest that nondiabetic levels of postprandial glycemia may play a greater role in CVD than is generally acknowledged. Rapidly absorbed carbohydrates and diets with a high glycemic load lead to the highest levels of postprandial blood glucose.
Recommendations to reduce saturated fat and increase carbohydrate intake have inadvertently encouraged greater consumption of high glycemic index foods and thereby increased day-long glycemia. The evidence that this may be harmful is stronger in individuals with higher BMI, insulin resistance or impaired glucose tolerance.
However, even so-called normal levels of postmeal glycemia may not be as benign as we take for granted.

Brand-Miller [14]

It may be argued that the evidence for a role of GI or GL in weight management and CVD prevention is still insufficient to justify the place of either in nutrition advice to the general public.
We need to clarify whether reducing the GL of the diet by changing the type of carbohydrate (substituting low-GI sources of carbohydrate for high-GI sources) or by substituting protein or fat for carbohydrate [or a combination of all 3 alternatives as Ebbeling et al (7) did] will have different metabolic consequences. Nevertheless, we must also acknowledge the shortcomings of the conventional low-fat (ipso facto high-GI) diet currently advocated by public health agencies and must be prepared to entertain the idea that the GI might be a useful and appealing concept after all.

Während es also durchaus Hinweise dafür gibt (wenngleich die Datenlage natürlich widersprüchlich und teilweise etwas dünn ist - das möchte ich nicht bestreiten), dass die Beachtung des GI in vielfältiger Weise sinnvoll sein kann und eine Ernährung mit niedrigem GI gleichzeitig keinerlei Nachteile hat, sieht die Datenlage, auf welcher die DGE-Empfehlungen basieren ebenso bzw. sogar noch widersprüchlicher aus. Zusätzlich gibt es hier (im Gegensatz zur LOGI-Ernährung) sogar Hinweise dafür, dass diese Empfehlungen vielleicht - zumindest für einige Personen - sogar kontraproduktiv sein könnte.
Ich erinnere an Weinberg, welche zusammenfassend schreibt [15]:

A balanced appraisal of the diet-heart hypothesis must recognize the unintended and unanticipated role that the LF-HCarb diet may well have played in the current epidemic of obesity, abnormal lipid patterns, type II diabetes, and the metabolic syndrome. Defense of the LF-HCarb diet, because it conforms to current traditional dietary recommendations, by appealing to the authority of its prestigious medical and institutional sponsors or by ignoring an increasingly critical medical literature, is no longer tenable. The categoric rejection of experience and an increasingly favorable medical literature, though still not conclusive, which suggests that the much-maligned LCarb-HP diet may have a favorable impact on obesity, lipid patterns, type II diabetes, and the metabolic syndrome, is also no longer tenable.

...oder auch an die interessante Studien von Mozaffarian et al. welche voriges Jahr im Am J Clin Nurt [16] erschien. Und selbst in Stoffwechselstudien an Ausdauersportlern zeigte sich - worauf ich früher schon mal hingewiesen habe - dass eine starke Fettreduktion die Blutfettwerte verschlechterte.[17-18]

Übrigens:
Obwohl uns allen klar ist, dass der Link zu den LOGI-Pillen kein sachlicher Beitrag ist, muss man sagen, dass die Grundidee zumindest nicht völlig aus der Luft gegriffen ist, da sich nämlich gezeigt hat, dass Alfa-Glukosidase-Inhibitoren, welche quasi den GI der zugeführten Kohlehydrate verringern bei Diabetikern zur Gewichtsreduktion führen, während andere Antidiabetika nicht selten eine Fettzunahme nach sich ziehen.[10, 19]

[1] Bouche et al.: Five-Week, Low-Glycemic Index Diet Decreases Total Fat Mass and Improves Plasma Lipid Profile in Moderately Overweight Nondiabetic Men. In: Diabetes Care 2002; 25:822-828.

[2] Sloth et al.: No difference in body weight decrease between a low-glycemicindex and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet. In: Am J Clin Nutr 2004; 80: 337-47.

[3] Hu/Willett: Optimal Diets for Prevention of Coronary Heart Disease. In: JAMA, 2002; 288:2569-2578.

[4] German/Dillard: Saturated fats: what dietary intake? In: Am J Clin Nutr 2004; 80:550-9.

[5] Worm: Syndrom X oder ein Mamut auf den Teller! Lünen, 2004.

[6] Ravnskov: The Retreat of the Diet-Heart Hypothesis. In: Jour Am Phys Surg 2003; 8:94-95.

[7] Hooper et al.: Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. In: BMJ 2001;322:757-763.

[8] FAO/WHO Expert Consultation. Carbohydrates in human nutrition: report of a joint FAO/WHO Expert Consultation, Rome, 14-18 April, 1997. Rome: Food and Agriculture Organization, 1998. (FAO Food and Nutrition paper 66.)

[9] Willett et al.: Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. In: Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):274S-80S.

[10] Ludwig: The Glycemic Index. Physiological Mechanisms Relating to Obesity, Diabetes, and Cardiovascular Disease. In: JAMA. 2002;287:2414-2423.

[11] Hodge et al.: Glycemic Index and Dietary Fiber and the Risk of Type 2 Diabetes. In: Diabetes Care 2004; 27:2701-2706.

[12] Liu et al.: A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. In: Am J Clin Nutr 2000; 71: 1455-1461.

[13] Dickinson/ Brand-Miller: Glycemic index, postprandial glycemia and cardiovascular disease. In: Curr Opin Lipidol 2005; 16:69-75.

[14] Brand-Miller: Optimizing the cardiovascular outcomes of weight loss. In: Am J Clin Nutr 2005;81:949 -50.

[15] Weinberg: The diet-heart hypothesis: a critique. In: Jour Am Coll Cardio 2004; 43: 731-733.

[16]Mozaffarian et al.: Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. In: Am J Clin Nutr. 2004 Nov;80(5):1175-84

[17]Brown et al.: Effects of high fat versus high carbohydrate diets on plasma lipids and lipoproteins in endurance athletes, in: Med. Sci. Sports Exerc., Volume 30(12), December 1998, pp 1677-1683.

[18]Leddy et al.: Effect of a high or a low fat diet on cardiovascular risk factors in male and female runners, in: Med. Sci. Sports Exerc., Volume 29(1), January 1997, pp 17-25.

[19]Manninen: Is a calorie really a calorie? Metabolic advantage of low-carbohydrate diets. In: Journal of the International Society of Sports Nutrition. 1(2):21-26, 2004.

[rantanplan]

...nur zur Ergänzung noch mal eine Studie, welche über einen längeren Zeitraum ging:

Arch Pediatr Adolesc Med. 2003 Aug;157(8):773-9.

A reduced-glycemic load diet in the treatment of adolescent obesity.

Ebbeling CB, Leidig MM, Sinclair KB, Hangen JP, Ludwig DS.

Division of Endocrinology, Department of Medicine, Children's Hospital Boston, MA 02115, USA.

BACKGROUND: The incidence of type 2 diabetes increases markedly for obese children after puberty. However, the effect of dietary composition on body weight and diabetes risk factors has not been studied in adolescents. OBJECTIVE: To compare the effects of an ad libitum, reduced-glycemic load (GL) diet with those of an energy-restricted, reduced-fat diet in obese adolescents. DESIGN: Randomized control trial consisting of a 6-month intervention and a 6-month follow-up. MAIN OUTCOME MEASURES: Body composition (body mass index [BMI; calculated as weight in kilograms divided by the square of height in meters] and fat mass) and insulin resistance (homeostasis model assessment) were measured at 0, 6, and 12 months. Seven-day food diaries were used as a process measure. SUBJECTS: Sixteen obese adolescents aged 13 to 21 years. Intervention Experimental (reduced-GL) treatment emphasized selection of foods characterized by a low to moderate glycemic index, with 45% to 50% of energy from carbohydrates and 30% to 35% from fat. In contrast, conventional (reduced-fat) treatment emphasized selection of low-fat products, with 55% to 60% of energy from carbohydrates and 25% to 30% from fat. RESULTS: Fourteen subjects completed the study (7 per group). The GL decreased significantly in the experimental group, and dietary fat decreased significantly in the conventional group (P<.05 for both). At 12 months, mean +/- SEM BMI (-1.3 +/- 0.7 vs 0.7 +/- 0.5; P =.02) and fat mass (-3.0 +/- 1.6 vs 1.8 +/- 1.0 kg; P =.01) had decreased more in the experimental compared with the conventional group, differences that were materially unchanged in an intention-to-treat model (n = 16) (BMI, P =.02; fat mass, P =.01). Insulin resistance as measured by means of homeostasis model assessment increased less in the experimental group during the intervention period (-0.4 +/- 0.9 vs 2.6 +/- 1.2; P =.02). In post hoc analyses, GL was a significant predictor of treatment response among both groups (R2 = 0.51; P =.006), whereas dietary fat was not (R2 = 0.14; P =.22). CONCLUSIONS: An ad libitum reduced-GL diet appears to be a promising alternative to a conventional diet in obese adolescents. Large-scale randomized controlled trials are needed to further evaluate the effectiveness of reduced-GL and -glycemic index diets in the treatment of obesity and prevention of type 2 diabetes.