Nachtrag zum Tod einer 16jährigen während lowcarb Diät

[Vektor]

Versteh ich das richtig, daß dort der Grundtenor ist, daß der erhöhte Insulinpeak nach Mahlzeiten mit hohem Anteil an kurzkettigen KH (bzw. hohem GI im engeren Sinn) keinerlei Auswirkung auf den Hunger- bzw. Sättigungsgrad hat, sondern einzig und alleine die Kcal-Menge dafür ausschlaggebend ist?

Ja, beim gesunden Stoffwechsel. Und in diesem Zusammenhang bemerkenswert, daß es sogar von einem Nicolai Worm erkannt wurde (oder ist es ihm vielleicht nur herausgerutscht? )

Ich hatte eben das entsprechend interpretiert, offenbar falsch. Außerdem meinte ich auch Aussagen in der Diskussion unter Deinem entsprechenden link wie z.B. " Der GI hat jedenfalls mit dem "hungergefühl" nichts zu tun."

Aber kein Problem, wollte nur einmal nachfragen; ist ja Diskussionsgegenstand dort und eigtl. nicht hier.

Gruß

[rantanplan]

glauben sie denn, die klinischen stoffwechselexperten, sprich die lipidologen, diabetologen und adipositasexperten (übrigens sind das allesamt internisten) würden sich gegen eine evidenz-basierte datenlage verwehren, wenn sie einen gesundheitlichen benefit für die menschen bedeuten würde?

...nur komisch, dass diese eherenwerten Herren in anderen Bereichen keine "evidenz-basierte datenlage" benötigen, um Empfehlungen herauszugeben.

mir ging und geht es allein um die differenzierung des physiologischen insulinhaushalts des normalgewichtigen stoffwechselgesunden mit normaler glucosetoleranz von der pathophysiologischen stituation des metabolischen syndroms

Nun gibt es aber zum Beispiel im Hinblick auf die Insulinsensibilität überhaupt keine sinnvolle Definition, ab welchem Punkt es pathologisch wird - hier sind die Grenzen fließend.

die insulin-bedingte hemmung der lipolyse im fettgewebe bedeutet nicht automatisch eine hemmung der betaoxidation in den mitochondrien

...sicher?

Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):281S–5S:

For example, malonyl-CoA, an intermediate of glucose oxidation, strongly inhibits fatty acid transport into mitochondria, resulting in decreased fatty acid oxidation (17). Longer exposure to chronic hyperglycemia and hyperinsulinemia results in decreased expression of the rate-limiting enzymes and alters the potential for fat oxidation. (...)
...in addition to causing an acute effect on fuel oxidation, chronic high-GI feeding characteristically leads to changes in enzyme expression, thereby decreasing the potential for hepatic fat oxidation.
These findings in animal models have important implications because they challenge the assumption that "a calorie is a calorie".
High-GI starch caused increased fat accumulation in visceral stores and reduced lipolytic capacity despite the fact that macronutrient and energy intake were precisely controlled. (...)
Faster digestion and absorption and higher insulin responses after high-GI meals dictate differences in satiety and energy partitioning that, over the long term, favor expansion of the fat stores.

@dussel:

Ranti, du liest scheinbar die von mir zitierte Studie nicht! Fakt ist, du behauptest, so eine Studie gibt es nicht. Das ist falsch. Hier haben eine signifikante Gruppe den Fettanteil stark reduziert und waren dabei sehr erfolgreich und das über Jahre.

...mmhh, selbst wenn man davon ausgeht, dass eine extreme Fettreduktion a la Ornish (unter 10%) sinnvoll ist, bleibt die Frage, ob der Durchschnittsbürger für so eine Diät die Motivation aufbringen kann. Aus einer Studie mit so geringer Personenzahl würde ich da keine Schlüsse ziehen wollen.
Ich glaube nicht, dass sich Otto-Normalverbraucher mit einer Diät mit weniger als 20g Fett/Tag anfreunden kann.
Zur Studie selbst: Mit der Fettreduktion in der Experimentalgruppe geht zwangsläufig auch eine Reduktion von Transfettsäuren einher. Inwieweit dieser Fakt zum Ergebnis der Studie beigetragen hat, bleibt leider fraglich.
Die Probanten wurden weiterhin aufgefordert Zucker zu meiden und komplexe Kohlehydrate zu sich zu nehmen und sich weitgehend vegetarsich zu ernähren. Damit ist fraglich, inwieweit eine erhöhte Zufuhr von Obst, Gemüse und Ballaststoffen zum Ergebnis beigetragen hat.
Die Experimantalgruppe machte zudem ein Stress-Management-Training und war zumindest in der Anfangszeit sportlich aktiver (5h vs. 2,5h pro Woche).
Während die Experimentalgruppe Gewicht verlor, nahm die Kontrollgruppe sogar leicht zu.
Weiterhin bleibt für mich die Frage: Welchen Einfluss hatten die Raucher in der Kontrollgruppe auf das Endergebnis?
Darüber hinaus ist interessant: Trotz der Fettreduktion auf 25% und einer ebenfalls minimalen Cholesterinzufuhr in der Kontrollgruppe konnten diese Probanten weder ihre Blutfettwerte verbessern, noch das Vortschreiten der Stenose stoppen. Mit anderen Worten: Eine Fettreduktion auf 25% (entsprechend ca. 50g/Tag) war praktisch nutzlos.

[rantanplan]

Yancy über die Ornish-Studien u.ä. (Circulation. 2003; 107:10-16.):